Suplementos investigados para a prevenção do Alzheimer e Parkinson

Ainda não se sabe ao certo como doenças neurológicas como Parkinson e Alzheimer se desenvolvem, mas a genética e fatores ambientais parecem se combinar influenciando o surgimento e progressão das mesmas.

No que tange à genética, polimorfismos da enzima MTHFR devem ser investigados (Hua, Zhao e Kong, 2011). Tais mudanças de forma da enzima levam a sua menor efetividade e aumento do risco de Alzheimer e Parkinson. No caso de polimorfismos a suplementação de vitamina B9 em sua forma ativa ou na forma de ácido folínico é muito importante.

A excessiva formação de placas de amilóide no cérebro é uma característica comum em pessoas com doença de Alzheimer. As placas consistem de pequenas proteínas cuja atividade normal de fato protege o cérebro contra o stress oxidativo. Contudo, estudos sugerem que uma forma solúvel de beta-amilóide aumenta o risco de Alzheimer. Neste sentido, o reforço do sistema imunitário é muito importante e a suplementação de zinco e probióticos vem sendo proposta (Bhattacharjee e Lukiw, 2013; Brewer, 2014).

Estudos mais recentes mostram que a melatonina, hormônio do sono, pode também inibir a formação de placas de beta-amilóide, possivelmente prevenindo a doença de Alzheimer. A produção de melatonina pela glândula pineal requer escuridão. Por isto, ao ir para a cama, deixe o quarto bem escuro.

Em um modelo de doença de Parkinson em camundongo, a suplementação de melatonina por 9 semanas retardou a degeneração de neurônios, reduziu a peroxidação lipídica e melhorou a atividade locomotora (Singhal et al. 2011). Em estudo publicado em 2016 resultados similares foram observados com modelo de Parkinson em peixes-zebra. 

Pesquisadores identificaram que a melatonina ajudou a restaurar funções celulares afetadas pelo Parkinson em peixes-zebra. De acordo com os autores do estudo, a melatonina poderia ajudar no processo de recuperação de movimentos complexos e coordenados. O estudo analisou o processo de morte neuronal dopaminérgica, neuroinflamação e dano mitocondrial, que são considerados as três principais alterações fisiopatológicas do Parkinson. Os peixes que foram submetidos ao tratamento com melatonina foram capazes de recuperar a função dopaminérgica normal. Verificou-se também que os embriões conseguiam recuperar-se do dano mitocondrial (Díaz-Casado et al., 2016).

Contudo, os resultados são contraditórios, não tendo sido encontrados em outros estudos. Mesmo assim, no Brasil, a melatonina já pode ser encontrada na forma de suplementos. Falo mais sobre o tema nas aulas da plataforma https://t21.video.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Psicobióticos: bactérias intestinais que influenciam o funcionamento do cérebro

Fonte: Dinan & Cryan, 2017

Fonte: Dinan & Cryan, 2017

O intestino saudável humano contém mais de 1 kg de bactérias, aproximadamente o mesmo peso do cérebro! E elas não estão ali à toa. A diversidade das bactérias intestinais é essencial para a saúde de todo o corpo, especialmente do sistema nervoso. Bactérias boas (probióticas) podem sintetizar neurotransmissores como serotonina e acetilcolina, sinalizadores imunológicos e ácidos graxos de cadeia curta que, em maior ou menor medida, geram respostas no hipotálamo, em outras áreas do cérebro e também nas glândulas adrenais.

O desequilíbrio da microbiota, denomina-se disbiose e pode surgir por uma série de razões como dieta inadequada, uso de antibióticos, estresse físico ou mental. Este desequilíbrio pode desregular o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) aumentando a secreção de cortisol, potente hormônio ativador do sistema de estresse.

A microbiota de recém-nascidos é caracterizada por baixa diversidade bacteriana com predomínio do de proteobactérias e actinobactérias. Este é um momento de acelerado desenvolvimento cerebral. Com o passar do tempo a microbiota vai se tornando mais diversificada. Contudo, crianças nascidas por cesária, não amamentadas e em uso de antibiótico possuem uma microbiota piorada o que aumenta o risco de desordens neurodegenerativas e de neurodesenvolvimento (Dinan & Crian, 2017).

Fonte: Ottman et al., 2012

Fonte: Ottman et al., 2012

Uma das desordens bastante estudadas na atualidade por sua associação com transtornos gastrointestinais é o autismo. Estudo publicado em 2015 por Tomova e colaboradores mostrou que crianças com transtornos do espectro autista possuiam um desequilíbrio da microbiota, por exemplo com redução de firmicutes, condição que pode ser normalizada com a suplementação adequada de probióticos.

Psicobióticos são definidos como probióticos que, quando ingeridos, influenciam positivamente a saúde mental (Dinan, Stanton & Cryan, 2013), reduzem estresse, ansiedade (Schmidt et al., 2015; Bhagwagar, Hafizi & Cowen, 2005), melhoram o humor (Steenbergen et al., 2015) e comportamentos neuróticos (Hilimire, DeVylder e Forestell, 2015). Aguardam-se novos estudos acerca das aplicações mais eficazes nestes e em outros casos.

Exemplo de psicobióticos com ótimos efeitos no eixo intestino-cérebro:

modulação intestinal
Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Deficiências nutricionais aumentam níveis de homocisteína e risco de doenças cardiovasculares e neurológicas

A homocisteína é um aminoácido sulfurado (que contém enxofre) produzido dentro das células pela desmetilação da metionina. Ou seja, o aminoácido metionina vindo da dieta ou produzido no organismo perde um grupamento metil (CH3) dando origem à homocisteína. Evidências de pesquisas mostram que a elevação da homocisteína (hiperhomocisteinemia plasmática) é um fator de risco independente para a doença vascular, doenças cerebrais e doenças coronariana e arteriais periféricas.

Fonte da imagem: Brito et al., 2012

Fonte da imagem: Brito et al., 2012

A concentração plasmática de homocisteína é influenciada por fatores hereditários (polimorfismos genéticos de enzimas como metionina sintetase, metilenotetrahidrofolato redutase e cistationa β-sintetase, por fatores nutricionais, destacando-se a carência de vitamina B6 (piridoxina), B9 (folato) e B12 (cobalamina), por estados patológicos, como doença renal, psoríase, artrite reumatóide, hipotireoidismo e inflamação intestinal. A quantidade de homocisteína no sangue também pode subir pelo uso de medicamentos como metotrexato, trimetropina, ciclosporina A e anticonvulsivantes.

Para o diagnóstico da hiperhomocisteína solicita-se a determinação bioquímica plasmática da homocisteína: 

  • ideal para homens - 8 a 14 μmol/L;

  • ideal para mulheres - 6 a 12 μmol/L;

  • hiperhomocisteinemia moderada – homocisteína plasmática total entre 14 e 30 μmol/L;

  • hiperhomocisteinemia intermediária – entre 31 e 100 μmol/L;

  • hiperhomocisteinemia grave – acima de 100 μmol/L

A principal causa da hiperhomocisteinemia moderada é a carência da vitamina B6 é a causa mais comum da hiperhomocisteinemia moderada. A prevenção se faz pelo consumo de alimentos fonte de vitamina B6 tais quais banana, salmão, frango, batata, castanhas, camarão, melancia e espinafre. O tratamento é feito com a suplementação de vitamina B6. Em geral, esta suplementaçõa é associação às vitaminas B12 e B9.

Já a principal causa da hiperhomocisteinemia grave é a deficiência de enzimas como a metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR) e cistationina β-sintetase (CβS) que levam a um quadro de homocistinúria (aumento da homocisteína), caracterizado por doença aterosclerótica e eventos tromboembólicos precoces, derrames, maior risco de abortos, defeitos de fechamento do tubo neural e Alzheimer e demência. O método mais eficaz para o tratamento da hiperhomocisteinemia genética grave é a suplementação de vitamina B9 na forma ativa  (ácido tetrahidrofólico).

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/