Quando falamos em TDAH, é comum que a discussão fique concentrada nos neurotransmissores, nos sintomas comportamentais e no tratamento farmacológico. Porém, a neurobiologia dos transtornos do neurodesenvolvimento é muito mais complexa.
Entre os mecanismos que vêm sendo estudados está a relação entre estresse oxidativo, função mitocondrial e metabolismo energético cerebral. As mitocôndrias são estruturas responsáveis pela produção de energia dentro das células. No cérebro, que apresenta uma demanda energética elevada, alterações na produção de ATP podem ter consequências importantes para o funcionamento neuronal.
Pesquisas experimentais e clínicas sugerem que alterações relacionadas ao estresse oxidativo e à função mitocondrial podem estar presentes em diferentes transtornos do neurodesenvolvimento, incluindo o TDAH. Entretanto, isso não significa que o estresse oxidativo seja a causa do transtorno. Os próprios autores destacam que essas alterações podem representar tanto consequências quanto fatores que contribuem para a disfunção observada em determinados contextos.
O que é estresse oxidativo?
Durante o metabolismo celular, especialmente na produção de energia pelas mitocôndrias, são produzidas espécies reativas. Em condições fisiológicas, o organismo possui sistemas antioxidantes capazes de manter esse processo sob controle.
O problema ocorre quando a produção de espécies reativas supera a capacidade dos sistemas de defesa antioxidante, levando ao chamado estresse oxidativo. Esse desequilíbrio pode afetar lipídios, proteínas, DNA e estruturas celulares, incluindo componentes das próprias mitocôndrias.
No sistema nervoso, o interesse nesse mecanismo é particularmente relevante devido à elevada demanda energética do cérebro e à sua composição rica em ácidos graxos poli-insaturados, que são suscetíveis à oxidação.
E onde entram as vitaminas e a coenzima Q10?
A nutrição participa de diversas etapas do metabolismo energético e dos sistemas antioxidantes. As vitaminas do complexo B, por exemplo, atuam como cofatores em diferentes reações metabólicas relacionadas à produção de energia e ao metabolismo de carboidratos, lipídios e aminoácidos. A vitamina E apresenta função antioxidante, especialmente na proteção das membranas celulares contra a peroxidação lipídica.
Já a coenzima Q10 participa da cadeia respiratória mitocondrial e também apresenta atividade antioxidante. Na forma reduzida, conhecida como ubiquinol, participa do equilíbrio redox celular e da proteção contra danos oxidativos.
Isso ajuda a compreender por que existe interesse científico em investigar estratégias nutricionais voltadas para o metabolismo energético e o equilíbrio oxidativo em transtornos do neurodesenvolvimento. Mas existe uma diferença importante entre ter uma função bioquímica e demonstrar benefício clínico.
O que o estudo encontrou?
O trabalho publicado na Frontiers in Psychiatry em 2022 realizou uma análise retrospectiva de prontuários de 59 pessoas com diferentes transtornos do neurodesenvolvimento.
Os participantes receberam uma intervenção denominada pelos autores de “metabolic support therapy”, composta por ubiquinol, vitamina E e vitaminas do complexo B.
Após pelo menos três meses, os autores registraram melhora clínica em 45 dos 59 participantes, equivalente a 76,27% da amostra. As áreas nas quais foram observadas mais mudanças incluíram cognição, funcionamento adaptativo e motivação social.
Entretanto, esses números precisam ser interpretados dentro do desenho do estudo. A amostra era pequena e heterogênea, reunindo pessoas com transtorno do espectro autista, deficiência intelectual, atraso global do desenvolvimento, síndrome de Phelan-McDermid e TDAH.
E aqui está o ponto mais importante para quem trabalha com TDAH:
apenas três participantes da amostra tinham TDAH isoladamente.
Nesse grupo, apenas um dos três apresentou melhora registrada. Não houve melhora documentada nos domínios de atenção seletiva e sustentada ou hiperatividade entre esses três participantes.
Portanto, o estudo não permite concluir que ubiquinol, vitamina E e complexo B sejam eficazes para tratar TDAH.
Então qual é a relevância desse estudo para a nutrição?
A principal contribuição está na hipótese metabólica que ele ajuda a investigar. O cérebro necessita de uma produção energética contínua e eficiente. Para isso, depende de nutrientes envolvidos na síntese de ATP, no metabolismo celular, na manutenção das membranas e nos sistemas antioxidantes.
Isso reforça uma perspectiva importante na prática nutricional:
antes de pensar em suplementação, é necessário avaliar se a alimentação oferece os nutrientes necessários para sustentar o metabolismo energético.
Uma alimentação insuficiente ou pouco diversificada pode comprometer a ingestão de micronutrientes importantes. Em crianças e adolescentes com TDAH, essa questão merece atenção especial quando existem seletividade alimentar, baixo apetite, restrição alimentar, baixo peso ou uso de medicamentos que reduzem a ingestão alimentar.
O objetivo não é transformar vitaminas em tratamento do TDAH. O objetivo é identificar e corrigir inadequações nutricionais quando elas existem. Aprenda mais no curso nutrição no TDAH.
Alimentação, mitocôndrias e cérebro
Uma alimentação adequada fornece substratos e cofatores necessários para inúmeras reações metabólicas. Vitaminas do complexo B participam de vias relacionadas ao metabolismo energético. Minerais como magnésio, ferro, zinco e cobre também exercem funções essenciais em processos enzimáticos e celulares.
Além disso, frutas, hortaliças, leguminosas, cereais integrais, sementes, oleaginosas e outros alimentos vegetais fornecem uma grande variedade de compostos bioativos com potencial de contribuir para a defesa antioxidante do organismo.
Isso não significa que uma dieta rica em antioxidantes possa “tratar” o TDAH. Significa que a adequação nutricional é uma condição básica para o funcionamento fisiológico do organismo, incluindo o sistema nervoso.
E a microbiota?
Aqui existe uma conexão interessante com o eixo intestino-cérebro. A microbiota intestinal participa do metabolismo de nutrientes e da produção de metabólitos que podem influenciar processos imunológicos, metabólicos e neurológicos.
Pesquisas em TDAH vêm encontrando diferenças na composição da microbiota intestinal, embora os resultados ainda sejam heterogêneos e não permitam estabelecer uma assinatura microbiana única do transtorno. Uma revisão sistemática com metanálise de oito estudos encontrou alterações em alguns grupos bacterianos, mas também destacou a elevada heterogeneidade entre os estudos.
Assim, podemos visualizar o cuidado nutricional de forma integrada:
alimentação → nutrientes → metabolismo energético → função mitocondrial → sistema nervoso
e, paralelamente:
alimentação → microbiota → metabólitos → sistema imune e eixo intestino-cérebro.
Essas vias não funcionam de maneira isolada. Elas fazem parte de uma rede metabólica extremamente complexa. Aprenda a cuidar do intestino aqui.
Suplementar ou alimentar?
Essa é uma das principais perguntas na prática clínica. A resposta depende do contexto. Um nutriente pode ser essencial para determinada via metabólica, mas isso não significa que doses elevadas proporcionem benefício adicional em pessoas que já apresentam ingestão adequada.
Da mesma forma, um estudo retrospectivo que observa melhora após uma intervenção não possui a mesma força de evidência de um ensaio clínico randomizado, controlado e adequadamente dimensionado.
Os próprios autores do estudo destacam a necessidade de ensaios clínicos randomizados para cada transtorno do neurodesenvolvimento, justamente para determinar se esses compostos apresentam eficácia real e qual seria o tamanho desse efeito.
Por isso, a suplementação deve ser individualizada e baseada em avaliação clínica e nutricional, especialmente quando se trata de crianças e adolescentes.
O que fica para a prática?
A ciência está mostrando que o TDAH não deve ser compreendido apenas por uma única via neuroquímica. Neurotransmissores, genética, metabolismo energético, função mitocondrial, estresse oxidativo, inflamação, alimentação e microbiota podem participar de diferentes aspectos da fisiologia cerebral.
Isso não significa que todos esses mecanismos sejam causas do TDAH ou que possam ser modificados terapeuticamente da mesma maneira. Significa que existe uma complexa interação entre cérebro, metabolismo e ambiente. Na prática nutricional, isso reforça a importância de olhar além do consumo calórico.
É necessário avaliar qualidade e variedade da alimentação, ingestão de micronutrientes, seletividade alimentar, apetite, funcionamento intestinal, crescimento e composição corporal, além do contexto clínico e medicamentoso.
A nutrição não substitui o tratamento farmacológico ou as demais intervenções indicadas para o TDAH. Mas uma alimentação nutricionalmente adequada pode fornecer ao organismo os substratos necessários para que processos fundamentais, como produção de energia, síntese de neurotransmissores, defesa antioxidante e manutenção celular, ocorram de maneira adequada. Cuidar do cérebro também significa cuidar do metabolismo que sustenta o cérebro.
Referências
CUCINOTTA, Francesca et al. Efficacy and safety of Q10 ubiquinol with vitamins B and E in neurodevelopmental disorders: a retrospective chart review. Frontiers in Psychiatry, v. 13, 829516, 2022. DOI: 10.3389/fpsyt.2022.829516. Disponível em: Frontiers in Psychiatry. Acesso em: 2 out. 2026.
CORONA, Juan C. Role of oxidative stress and neuroinflammation in attention-deficit/hyperactivity disorder. Antioxidants, v. 9, n. 11, 1039, 2020. DOI: 10.3390/antiox9111039.
LIANG, Shun-Chin et al. Composition of the gut microbiota in attention deficit hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Psychiatry, v. 13, 829710, 2022.
