Avaliação da seletividade alimentar no autismo

A seletividade alimentar é uma das alterações mais frequentes observadas em crianças com Transtorno do Espectro Autista (TEA). Estima-se que entre 46% e 89% das crianças autistas apresentem algum grau de dificuldade alimentar, uma prevalência muito superior à encontrada em crianças com desenvolvimento típico. Embora muitas vezes seja interpretada como "manha", "teimosia" ou falta de limites, a ciência demonstra que a seletividade alimentar é um fenômeno complexo, multifatorial e que exige uma avaliação clínica cuidadosa antes da definição de qualquer intervenção.

O que é seletividade alimentar?

A seletividade alimentar caracteriza-se pela aceitação de um número restrito de alimentos, rejeição persistente de novos alimentos (neofobia alimentar), preferência por determinadas marcas, texturas ou formas de preparo e resistência significativa às mudanças na alimentação.

Em crianças com TEA, essa restrição pode ser tão intensa que algumas aceitam apenas alimentos de uma única textura, cor ou temperatura, enquanto outras consomem exclusivamente alimentos industrializados ou líquidos.

Quando esse padrão compromete o estado nutricional, o crescimento ou o funcionamento psicossocial, deve-se considerar a possibilidade de Transtorno Alimentar Restritivo Evitativo (Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder, ARFID), diagnóstico reconhecido pelo DSM-5. Entretanto, nem toda criança seletiva apresenta ARFID, tornando essencial uma avaliação individualizada.

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Por que a seletividade alimentar é tão comum no autismo?

A literatura demonstra que não existe uma única causa. A alimentação resulta da interação entre fatores neurológicos, sensoriais, gastrointestinais, motores, nutricionais e comportamentais.

Diversos mecanismos podem coexistir na mesma criança.

1. Alterações do processamento sensorial

A hipersensibilidade sensorial é provavelmente o fator mais conhecido.

Enquanto a maioria das pessoas percebe diferenças de textura ou cheiro apenas como preferências alimentares, crianças autistas podem interpretar esses estímulos como extremamente desagradáveis.

Entre as alterações mais comuns estão:

• recusa de alimentos moles ou viscosos;

• intolerância a alimentos crocantes;

• aversão a odores intensos;

• preferência por alimentos sempre na mesma temperatura;

• rejeição de alimentos misturados;

• sensibilidade à aparência ou à cor.

Nesses casos, o problema não está no sabor do alimento, mas na forma como o cérebro interpreta os estímulos sensoriais.

2. Problemas gastrointestinais

A revisão publicada no International Journal of Environmental Research and Public Health destaca que refluxo gastroesofágico, constipação, dor abdominal, alergias alimentares e outras doenças digestivas podem tornar a alimentação dolorosa.

Se comer causa desconforto, a criança aprende rapidamente a evitar aquele alimento. Por isso, sintomas digestivos nunca devem ser ignorados durante a avaliação nutricional.

3. Alterações da motricidade oral

Algumas crianças apresentam dificuldades para mastigar alimentos mais fibrosos, coordenar a mastigação ou realizar a deglutição. Nessas situações, alimentos macios tornam-se mais seguros e confortáveis, restringindo naturalmente o repertório alimentar.

A avaliação fonoaudiológica pode ser indispensável.

4. Rigidez cognitiva

A necessidade de previsibilidade característica do TEA também influencia a alimentação. Mudanças de marca, embalagem, formato ou modo de preparo podem ser suficientes para desencadear recusa alimentar. Em alguns casos, pequenas alterações na apresentação do alimento são percebidas como se fossem alimentos completamente diferentes.

5. Fatores familiares e ambientais

A alimentação também é influenciada pelo ambiente. Pressão para comer, insistência excessiva, negociações constantes ou experiências negativas durante as refeições podem aumentar ainda mais a ansiedade da criança.

O resultado costuma ser um ciclo em que pais insistem, a criança resiste e ambos passam a vivenciar as refeições como momentos de elevado estresse.

Quais são os riscos nutricionais?

Uma dieta extremamente restrita pode reduzir a ingestão de nutrientes essenciais.

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Os estudos mostram maior risco de inadequação de:

• ferro;

• cálcio;

• vitamina D;

• vitamina B12;

• vitamina A;

• vitamina C;

• zinco;

• proteínas;

• fibras.

Por outro lado, algumas crianças apresentam excesso de alimentos ultraprocessados, aumentando o consumo de açúcares, gorduras saturadas e sódio.

Curiosamente, seletividade alimentar não significa necessariamente baixo peso. Muitas crianças apresentam sobrepeso ou obesidade devido ao consumo predominante de alimentos altamente energéticos.

Como deve ser feita a avaliação?

Nenhum questionário isolado consegue explicar toda a complexidade da seletividade alimentar. A literatura recomenda uma avaliação multidimensional.

Ela deve incluir:

História clínica

• início da seletividade;

• evolução ao longo do desenvolvimento;

• doenças associadas;

• medicamentos;

• histórico gastrointestinal;

• alergias;

• desenvolvimento neuropsicomotor.

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Avaliação nutricional

• crescimento;

• peso;

• estatura;

• composição corporal;

• ingestão alimentar;

• possíveis deficiências nutricionais;

• exames laboratoriais quando indicados.

Avaliação sensorial

É importante identificar se a recusa ocorre devido a:

• textura;

• cheiro;

• temperatura;

• cor;

• aparência;

• consistência;

• mistura entre alimentos.

Observação da refeição

Sempre que possível, observar a criança durante uma refeição fornece informações que dificilmente aparecem apenas na entrevista.

Aspectos importantes incluem:

• postura;

• utensílios utilizados;

• tempo da refeição;

• comportamento diante de novos alimentos;

• interação com os cuidadores.

Avaliação familiar

Também devem ser investigados:

• rotina das refeições;

• estratégias utilizadas pelos pais;

• nível de estresse familiar;

• expectativas em relação ao tratamento.

Existem instrumentos validados?

Sim. Diversos instrumentos apresentam estudos de validade e confiabilidade para avaliação de dificuldades alimentares em crianças.

Entre os mais utilizados estão:

• Brief Autism Mealtime Behavior Inventory (BAMBI);

• Pediatric Eating Assessment Tool (PediEAT);

• Montreal Children's Hospital Feeding Scale (MCH-FS);

• Feeding Matters Infant and Child Feeding Questionnaire;

• Food Preference Inventory.

Esses instrumentos auxiliam a avaliação clínica, mas não substituem o julgamento profissional nem identificam, isoladamente, a causa da seletividade.

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O tratamento deve ser multidisciplinar

A intervenção depende da origem da dificuldade alimentar.

Dependendo do caso, podem participar:

• nutricionista;

• terapeuta ocupacional;

• fonoaudiólogo;

• psicólogo;

• pediatra;

• gastroenterologista;

• alergologista.

O objetivo não é simplesmente aumentar o número de alimentos aceitos. É construir uma relação segura com a alimentação, ampliar gradualmente o repertório alimentar, corrigir deficiências nutricionais e reduzir o estresse familiar.

O papel do nutricionista

O nutricionista possui um papel central nesse processo. Além da análise nutricional, cabe ao profissional investigar possíveis causas orgânicas, identificar padrões de seletividade, avaliar riscos nutricionais e integrar as informações provenientes dos demais profissionais da equipa.

Mais importante do que elaborar um cardápio é compreender os fatores que mantêm a recusa alimentar. Somente após essa investigação é possível desenvolver estratégias realmente individualizadas.

A seletividade alimentar no autismo não deve ser interpretada como um comportamento voluntário ou uma simples preferência alimentar. Trata-se de uma condição multifatorial, frequentemente relacionada a alterações sensoriais, gastrointestinais, motoras e comportamentais.

A evidência científica atual demonstra que uma avaliação abrangente, realizada por uma equipa multidisciplinar, aumenta significativamente a probabilidade de sucesso terapêutico. Quanto mais cedo forem identificadas as causas da seletividade, maiores são as oportunidades de melhorar o estado nutricional, a qualidade de vida da criança e o bem-estar de toda a família.

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Referências

1. Esposito M, Mirizzi P, Fadda R, Pirollo C, Ricciardi O, Mazza M, Valenti M. Food Selectivity in Children with Autism: Guidelines for Assessment and Clinical Interventions. Int J Environ Res Public Health. 2023 Mar 14;20(6):5092. doi: 10.3390/ijerph20065092. PMID: 36982001; PMCID: PMC10048794.

2. Sharp WG, Postorino V, McCracken CE, Berry RC, Criado KK, Burrell TL, Scahill L. Dietary Intake, Nutrient Status, and Growth Parameters in Children with Autism Spectrum Disorder and Severe Food Selectivity: An Electronic Medical Record Review. J Acad Nutr Diet. 2018 Oct;118(10):1943-1950. doi: 10.1016/j.jand.2018.05.005. Epub 2018 Jul 10. PMID: 30005820.

3. Bandini LG, Curtin C, Phillips S, Anderson SE, Maslin M, Must A. Changes in Food Selectivity in Children with Autism Spectrum Disorder. J Autism Dev Disord. 2017 Feb;47(2):439-446. doi: 10.1007/s10803-016-2963-6. PMID: 27866350; PMCID: PMC5310968.

4. Esteban-Figuerola P, Canals J, Fernández-Cao JC, et al. Differences in food consumption and nutritional intake between children with autism spectrum disorders and typically developing children: A meta-analysis. Autism. 2019;23(5):1079-1095.

5. Molina-López J, Leiva-García B, Planells E, Planells P. Food selectivity, nutritional inadequacies, and mealtime behavioral problems in children with autism spectrum disorder compared to neurotypical children. International Journal of Eating Disorders. 2021;54(12):2155-2166.

6. Zimmer MH, Hart LC, Manning-Courtney P, et al. Food variety as a predictor of nutritional status among children with autism. Journal of Autism and Developmental Disorders. 2012;42:549-556.

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Microbiota, mitocôndrias e depressão: o elo perdido do eixo intestino cérebro?

A depressão maior é uma doença multifatorial que envolve alterações na neurotransmissão, inflamação, metabolismo energético e funcionamento cerebral. Nos últimos anos, um novo conceito tem ganhado força: a comunicação entre a microbiota intestinal e as mitocôndrias pode ser um dos principais mecanismos que conecta o intestino ao cérebro. Essa é a hipótese central da revisão publicada em 2026 na Exploration of Neuroscience.

As mitocôndrias são responsáveis pela produção de ATP, a principal fonte de energia das células. No cérebro, onde a demanda energética é extremamente elevada, pequenas alterações na função mitocondrial podem comprometer a plasticidade sináptica, a produção de neurotransmissores e a sobrevivência neuronal. Pacientes com depressão frequentemente apresentam sinais de redução da fosforilação oxidativa, aumento do estresse oxidativo, alterações na dinâmica mitocondrial e redução da biogênese dessas organelas.

O artigo propõe que a microbiota intestinal influencia diretamente essas funções mitocondriais. Bactérias benéficas produzem metabólitos, como os ácidos graxos de cadeia curta (butirato, propionato e acetato), que estimulam a produção de energia, reduzem o estresse oxidativo, favorecem a biogênese mitocondrial e exercem efeitos anti-inflamatórios. Em contrapartida, a disbiose aumenta a produção de lipopolissacarídeos (LPS) e outras moléculas pró inflamatórias que prejudicam a função mitocondrial e favorecem a neuroinflamação.

A comunicação entre intestino e cérebro ocorre por diferentes vias. Os metabólitos produzidos pela microbiota podem alcançar o cérebro pela circulação, modular a atividade do nervo vago, influenciar o sistema imunológico e alterar o metabolismo do triptofano, interferindo na síntese de serotonina e outros neurotransmissores importantes para o humor. Paralelamente, a inflamação sistêmica aumenta a ativação da micróglia, comprometendo ainda mais a função mitocondrial dos neurônios.

Outro ponto importante discutido pelos autores é que as mitocôndrias e as bactérias compartilham uma origem evolutiva comum. Essa ancestralidade explica por que muitos metabólitos bacterianos conseguem modular diretamente processos mitocondriais, incluindo a produção de ATP, o equilíbrio redox e os mecanismos de apoptose.

Do ponto de vista clínico, essa interação abre novas possibilidades terapêuticas. Estratégias como dieta rica em fibras, alimentos fermentados, prebióticos, probióticos, atividade física e outros hábitos capazes de melhorar a composição da microbiota podem, teoricamente, beneficiar também a função mitocondrial. Entretanto, os autores destacam que a maior parte das evidências mecanísticas ainda provém de estudos experimentais e modelos animais. Os ensaios clínicos em humanos ainda apresentam resultados heterogêneos, impedindo que essa abordagem seja considerada um tratamento estabelecido para depressão.

Quando começa o autismo?

Os resultados do projeto GEMMA (Genome, Environment, Microbiome and Metabolome in Autism) representam um dos maiores avanços na investigação do autismo porque acompanharam crianças antes do aparecimento dos sintomas, permitindo estudar o que acontece nos primeiros meses de vida. No entanto, é importante interpretar os resultados com cautela.

Principais resultados

1. Alterações biológicas precedem os sintomas clínicos

O estudo acompanhou cerca de 350 recém-nascidos com alto risco familiar para TEA (irmãos de crianças com autismo), desde o nascimento até os 36 meses.

Os investigadores observaram que alterações no:

• microbioma intestinal;

• metabolismo;

• resposta imune;

• permeabilidade intestinal;

• epigenoma;

podem surgir meses antes de os primeiros sinais comportamentais serem identificados.

Esse é um dos achados mais importantes do estudo.

2. O microbioma muda antes do diagnóstico

Os investigadores identificaram alterações na composição e na função do microbioma intestinal antes do aparecimento dos sintomas.

Além da composição bacteriana, observaram alterações funcionais relacionadas com:

• metabolismo bacteriano;

• produção de metabólitos;

• interação com o sistema imunitário.

Isso reforça a hipótese de que o microbioma não é apenas uma consequência do autismo, podendo participar dos mecanismos iniciais do desenvolvimento.

3. Zonulina elevada

Outro achado importante foi a associação entre:

• aumento da zonulina;

• alterações do microbioma;

• maior risco de TEA.

A zonulina é um regulador fisiológico das junções apertadas do intestino. Valores elevados sugerem aumento da permeabilidade intestinal, embora seu uso como biomarcador clínico ainda seja controverso devido a limitações analíticas dos testes disponíveis.

Mesmo assim, os resultados apoiam a hipótese de que alterações da barreira intestinal possam contribuir para processos inflamatórios sistémicos durante o neurodesenvolvimento.

4. Integração multiômica

O GEMMA não analisou apenas o microbioma.

Foram integrados:

• genómica;

• epigenómica;

• metabolómica;

• microbioma;

• marcadores imunológicos;

• dados clínicos.

Em seguida, algoritmos de machine learning identificaram combinações de marcadores capazes de prever quais crianças desenvolveriam TEA.

Esse é provavelmente o maior diferencial do estudo: nenhum marcador isolado explica o autismo, mas a combinação de vários aumenta o poder preditivo.

5. Comportamento aos 9 meses

O estudo também mostrou que alguns sinais muito precoces podem aparecer por volta dos 9 meses, incluindo:

• dificuldade para acalmar;

• irritabilidade;

• maior agitação;

• alterações do sono.

Esses bebés apresentaram maior probabilidade de manifestar sinais de autismo aos 12 meses.

Esses comportamentos, isoladamente, não permitem diagnóstico, mas podem contribuir para modelos de risco quando combinados com biomarcadores biológicos.

6. Probióticos e prebióticos

Foi realizado um estudo aberto (sem grupo placebo) utilizando probióticos e prebióticos durante seis meses.

Os participantes apresentaram:

• melhora dos sintomas gastrointestinais;

• redução de algumas dificuldades comportamentais.

É importante destacar que esse desenho de estudo não permite concluir definitivamente que os probióticos causaram essas melhorias. São necessários ensaios clínicos randomizados para confirmar esses resultados.

7. Evidências de causalidade

Uma parte muito interessante do projeto utilizou transplante de microbiota fecal para modelos animais humanizados.

Os investigadores observaram que a microbiota proveniente de crianças com maior risco podia induzir alterações biológicas nos animais, fortalecendo a hipótese de que a disbiose intestinal possa desempenhar um papel causal em pelo menos um subgrupo de indivíduos com TEA.

Isso não significa que o microbioma seja a causa única do autismo, mas sugere que ele pode ser um componente importante da sua fisiopatologia.

O que muda na prática?

O GEMMA reforça uma mudança de paradigma:

Antes:

• diagnóstico baseado apenas em comportamento.

Agora:

• integração de genética;

• microbioma;

• metabolómica;

• imunologia;

• comportamento;

• inteligência artificial.

A longo prazo, isso poderá permitir identificar bebés com maior risco antes dos sintomas completos e implementar estratégias precoces e personalizadas.

Limitações

Apesar do enorme impacto, alguns pontos merecem cautela:

• o estudo foi realizado apenas em crianças com alto risco familiar, portanto os resultados podem não ser generalizáveis para toda a população;

• os algoritmos preditivos ainda precisam de validação em outras coortes independentes;

• ainda não existe um teste clínico aprovado baseado nesses biomarcadores;

• as intervenções com probióticos ainda carecem de ensaios controlados maiores.

Relevância científica

O GEMMA fornece uma das evidências mais robustas até o momento de que o risco para TEA emerge da interação entre:

• predisposição genética;

• microbioma intestinal;

• sistema imunitário;

• metabolismo;

• fatores ambientais.

Em vez de procurar um único "gene do autismo" ou uma única bactéria responsável, o projeto demonstra que o autismo é resultado de uma rede complexa de interações biológicas. Essa visão integrada aproxima a investigação do conceito de medicina de precisão, em que o risco e as intervenções poderão ser individualizados com base em perfis multiômicos e clínicos.