Disbiose e TDAH

O aumento no número de casos de crianças diagnosticadas com transtornos do neurodesenvolvimento fez com que buscássemos alternativas viáveis para prevenção e tratamento. Por exemplo, está cada vez mais clara a relação entre a saúde intestinal e a função cerebral.

O revestimento do nosso trato digestivo atua como uma barreira com pequenos orifícios que só permitem a chegada na corrente sanguínea de partículas pequenas e inofensivas. No entanto, quando esse revestimento fica comprometido ou mais poroso do que o normal, partículas de alimentos não digeridas e resíduos bacterianos podem entrar na corrente sanguínea, inflamar e ativar o sistema imunológico. O processo é acompanhado de sintomas como inchaço, cãibras, constipação, diarréia, dores de cabeça, fadiga, erupções cutâneas, dores nas articulações, alergias e muito mais. Além destes sintomas clássicos, existem também os sintomas nervosos, como mudanças no comportamento, na capacidade de concentração e aprendizagem.

Por motivos, provavelmente genéticos, crianças com Transtorno de Déficit de Atenção e Aprendizagem (TDAH) podem ter um intestino menos capaz de fixar bactérias probióticas. Com isso, a absorção de vitaminas e minerais também cai, o que pode agravar o quadro.

Pessoas com doença de Chron, doença celíaca, colite ulcerosa, autismo, síndrome de Down, síndrome inflamatória intestinal frequentemente experimentam o mesmo problema. O intestino pode prender ou soltar, dependendo do caso, mas de qualquer forma, a disbiose e a hiperpermeabilidade do intestino contribuem para mais inflamação e alterações comportamentais.

Pesquisas recentes mostram que crianças com TDAH são significativamente mais propensas a problemas intestinais do que crianças neurotípicas, o que mostra a necessidade de mais cuidados nesta área. Cérebro e intestino são conectados e para que um esteja bem o outro precisa estar bem também.

O tratamento da disbiose envolve uso de probióticos, prebióticos, enzimas digestivas, redução no consumo de alérgenos, corantes, alimentos ultraprocessados e adoção de dieta antiinflamatória. As mudanças podem ser feitas gradativamente, mas é importante começar por algum lugar.

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Papel da metilação na diabetes tipo 2

Somos quase 8 bilhões de pessoas no mundo. Quase 10% da população é diabética. Apesar de comum, não deveria ser assim já que, na maioria dos casos, a diabetes pode ser prevenida com um estilo de vida saudável que inclui combate ao estresse, atividade física e dieta antiinflamatória. Com quase 700 milhões de diabéticos no mundo o impacto em número de mortes, hospitalização, aumento do risco de perda de rins, olhos, cérebro é gigante (AHMED ET AL., 2020).

A diabetes é uma doença que tem causas multifatoriais. Aumentam o risco para desenvolvimento de diabetes tipo 2:

Franks & Merino, 2019

• sedentarismo

• genética (10 a 30%)

• excesso de peso

• dislipidemias

• hipertensão arterial

• disbiose intestinal

• padrão alimentar ocidental, rico em ultraprocessados

• estresse

• inflamação

A hiperglicemia crônica é capaz de causar disfunções em vários órgãos. A redução da secreção de insulina e aumento do glucagon influenciam no funcionamento de neurotransmissores responsáveis pelo controle da ingestão alimentar. A resistência insulina está ligada à inflamação.

Por exemplo, diabéticos com excesso de peso secretam mais adipocinas inflamatórias (como o TNF alfa) que induz a fosforilação do receptor de insulina (IRS). Este processo realimenta a resistência à insulina e intolerância à glicose. Em pessoas obesas, há maior número de adipócitos e estes são maiores. Por isso há uma liberação maior de citocinas inflamatórias, resultando em maior resistência à insulina em vários tecidos, como músculo e também cérebro.

Atualmente são conhecidos mais de 100 genes que impactam o desenvolvimento da diabetes. Este mapeamento ainda está incompleto por isso ainda não é possível explicarmos toda a variabilidade genética associada à doença. Contudo, os estudos da genética contribuem para entendermos mecanismos biológicos importantes, como o metabolismo da glicose, da secreção de hormônios e assim por diante.

Variantes genéticas que aumentam o risco ou protegem contra o DM tipo 2 (Prasad & Groop, 2014)

O diagrama acima mostra diferentes blocos de genes envolvidos na diabetes. Existem blocos mais relacionados à insulina em jejum (como IRS1 e FTO), grupos relacionados ao processamento da pró-insulina como TCF7L2, glicemia em jejum (influenciada por todos estes blocos de genes) e assim por diante. Estas variantes isoladas conferem riscos pequenos de desenvolvimento de diabetes, mas juntas aumentam o risco familiar para a doença.

TCF7L2 (transcriptor factor 7 like 2) foi um dos primeiros e mais consistentes genes associados ao diabetes tipo 2. Atua na via de sinalização Wnt, que regula as funções das células pancreáticas. A via Wnt regula processos embrionários e também está associada à regeneração de tecidos em outras fases da vida. O principal ativador (efetor) dessa via é a beta catenina, que se encontra no plasma, desloca-se ao núcleo e se acopla à esse gene.

Apesar da genética contribuir com apenas 10% do risco de desenvolvimento de diabetes tipo 2, modificações epigenéticas, aumentam este risco enormemente. Por exemplo quando o gene Ins (que dá instruções para a produção de insulina está metilado demais, a produção do hormônio é menor. Em condições de hiperglicemia a metilação do DNA do gene promotor de insulina parece aumentar. A dieta hipercalórica e a alta concentração de glicose também aumentam os níveis e a atividade de expressão do mRNA do gene Dnmt1. Isso aumenta a metilação genética e a supressão da expressão do mRNA de Ins1 em ilhotas pancreáticas.

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A metformina, a primeira linha de tratamento com T2DM, demonstrou suprimir significativamente a metilação do DNA do promotor de insulina e regular positivamente a expressão do mRNA do gene Ins1. Ahmed e colaboradores discutem em artigo publicado na revista científica Clinical Epigenetics vários genes relacionados ao diabetes e como são afetados pelo meio ambiente e a dieta (Ahmed et al., 2020).

Ômega-6, ômega-3 e a resposta inflamatória

Existem três famílias importantes de ácidos graxos poliinsaturados comumente consumidos na dieta: os ômegas 3, 6 e 9 (ω-3, ω-6 e ω-9), sendo que dois ácidos graxos são essenciais para o organismo, uma vez que não conseguimos sintetizá-los por conta própria.

Garófollo & Petrilli, 2006

Os lipídeos de 18 átomos de carbonos que pertencem a essas famílias - ácido alfa-linolênico (18:3 ω-3), ácido linoléico (18:2 ω-6) e ácido oléico (18:1 ω-9) - usam as mesmas enzimas - dessaturases (D6 e D5) e uma elongase - para sintetizar seus derivados com 20 átomos de carbonos: ácido eicosapentaenóico (EPA) (20:5 ω-3), ácido araquidônico (AA) (20:4 ω-6) e ácido eicosatrienóico (ETA) (20:3 ω-9).

Em ordem de preferência, os substratos para essas enzimas são: ω-3 > ω-6 > ω-9. Entretanto, existem duas classes de lipídios essenciais (ácido linoléico, ω-6) e ácido alfa-linoléico (ω-3) para a síntese dos eicosanóides.

Garófollo & Petrilli, 2006

A partir destas substâncias são produzidas substâncias mais ou menos inflamatórias, necessárias à proteção e reparo do organismo. Explico neste vídeo:

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