Carne vermelha aumenta o risco de câncer de cólon

Não é de hoje que se sabe que a carne vermelha aumenta o risco de câncer de cólon. Porém, agora alguns mecanismos foram revela dos.

De acordo com estudo publicado no Cancer Research os principais compostos envolvidos seriam o ferro heme, os nitritos/nitratos e as aminas heterocíclicas. No estudo, que levou 7 anos e envolveu 300.000 pessoas, foram diagnosticados 2.719 casos de câncer de cólon sendo que o risco foi 24% maior naqueles que consumiam carne vermelha e 16% maior nos que consumiam carnes processadas (presunto, mortadela, salsicha, linguiça).

Carnes fritas em altas temperaturas também aumentam o risco por produzirem aminas herocíclicas que não estão presentes nas carnes que passaram por outras formas de preparo. As aminas herocíclias aparecem quando a creatina (composto químico rico em energia encontrado nas carnes) se combina com outros aminoácidos em altas temperaturas. Na pesquisa, foram encontradas 17 tipos diferentes de aminas heterocíclicas que podem ser mutagênicas aumentando o risco de câncer.

Fonte: Amanda J. Cross, Leah M. Ferrucci, Adam Risch, Barry I. Graubard, Mary H. Ward, Yikyung Park, Albert R. Hollenbeck, Arthur Schatzkin, Rashmi Sinha. A Large Prospective Study of Meat Consumption and Colorectal Cancer Risk: An Investigation of Potential Mechanisms Underlying this Association. Cancer Research. 09/03/2010.

O sabor da gordura

Esta semana eu só falei mal da gordura, mas porque será que gostamos tanto de alimentos ricos em lipídios? A resposta pode estar na pesquisa de cientistas das Universidades Deakin e Adelaide, na Austrália. As papilas gustativas localizadas na lingua possuem receptores para a detecção dos sabores doce, salgado, azedo, amargo e umami, certo? Certo. Mas de acordo com os pesquisadores existe um sexto sabor: gordura. Segundo os achados publicados na última edição do British Journal of Nutrition, indivíduos com maior sensibilidade ao sabor das gorduras, sentem-se menos atraídos por alimentos ricos em lipídios e por isto possuem um IMCmenor. Algumas pessoas parecem ter receptores para gordura menos sensíveis tornando-as vulneráveis ao ganho de peso, em um mundo onde muitos alimentos são ricos neste nutriente. O próximo passo da pesquisa será entender porque algumas pessoas são mais sensíveis do que outras, o que pode no futuro ajudar no desenvolvimento de novos produtos, principalmente aqueles voltados para a perda de peso.

Fonte: Jessica E. Stewart, Christine Feinle-Bisset, Matthew Golding, Conor Delahunty, Peter M. Clifton and Russell S. J. Keast. Oral sensitivity to fatty acids, food consumption and BMI in human subjects. British Journal Of Nutrition, 2010; 1.

Bactérias intestinais

O apetite aumentado e a resistência à insulina (que pode levar ao diabetes) podem ser transmitidos de um camundongo a outro pelas bactérias intestinais. O estudo publicado na prestigiada revista Science dá fôlego à tese de que os tipos de bactérias presentes no intestino de pessoas obesas seria diferente das bactérias presentes no trato digestório de pessoas magras. Ou seja, o excessivo consumo de alimentos e a falta de atividade física não seriam os únicos fatores levando ao ganho de peso.

De acordo com o PhD e coordenador do estudo, Andrew Gewirtz, bactérias intestinais ruins modificariam o apetite e o metabolismo dos indivíduos. Outro autor da pesquisa é o Dr. Matam Vijay-Kumar, que vem estudandoas bactérias em camundongos com alterações imunológicas. Nestes camundongos, falta um gene para o receptor Toll-like 5 (TLR5). Receptores Toll-like são aqueles localizados na membrana celular coma capacidade de identicar moléculas associados à patógenos. O TLR5 reconhece flagellina, o principal componente do flagelo que muitas bactérias utilizam para se movimentar. Este receptor é 20% mais pesados nos camundongos com elevação dos triglicerídeos, colesterol e pressão sanguínea. 

A glicose também pode estar alterada assim como a secreção de insulina. Camundongos deficientes em TLR5 também consomem 10% a mais em alimentos e calorias. Ao restringir as calorias os camundongos perdiam peso porém ainda tinham um alteração na glicemia (maior quantidade de açúcar no sangue). Em dieta rica em gordura os animais deficientes em TLR5 ganhavam peso mais rápido edesenvolviam diabetes e esteatose hepática. O interessante é queo TLR5 é importante para o controle do tipo de bactéria presente no intestino. A deficiência do receptor aumenta o risco de colite e doenças inflamatórias intestinais. O tratamento com bactérias adequadas e, se necessário, antibióticos, diminui as anormalidades metabólicas nos animais.

Outro achado foi que a transferência das bactérias ruins presentes no intestino dos animais deficientes em TLR5 para outros animais sem a deficiência provocou as mesmas alterações características da síndrome metabólica: aumento do apetite, obesidade, hiperglicemia e resistência à insulina. Ou seja, é possível herdar a síndrome metabólica do ambiente e não só genéticamente! Assim, transpondo os achados para seres humanos concluímos, como vários pesquisadores já fizeram, que o tratamento com bactérias adequadas já na gestação seria importante para que a mãe transferisse ao bebê durante o parto, apenas bactérias boas. Além disso, o primeiro passo para o tratamento da síndrome metabólica e da disbiose já instaladas seria o controle da disbiose.

Outro estudo (ainda em 2008) havia mostrado que a colonização em gestantes obesas é diferentes da colonização intestinal em gestantes eutróficas. O ganho excessivo de peso nesta fase aumenta o número de bactérias patogênicas com o Clostridium Histolyticum, Bacteroides, S. aureus e diminui a colonização por bifidobactérias. Por isto, monitorar e modificar a microbiota da gestante é importantíssimo, influenciando a transferência de bactérias para o bebê e prevenindo doenças na infância e - quem sabe - na fase adulta.

Referências: 

M. Vijay-Kumar et al. Metabolic Syndrome and Altered Gut Microbiota in Mice Lacking Toll-Like Receptor 5. Science , março/ 2010. 

Colado et al. Distintic composition of gut microbiota during pregnancy in overweight and normal-weight women. Am. J. Clin. Nutr, v. 88. 2008. p. 894-899.

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