Benefícios da Suplementação de Butirato para a Saúde

O butirato, um ácido graxo de cadeia curta produzido pela fermentação de fibras alimentares no intestino, tem chamado a atenção por seus potenciais benefícios à saúde:

1. Efeitos Anti-inflamatórios

Um ensaio clínico randomizado e controlado envolvendo 19 homens (9 magros e 10 com síndrome metabólica) mostrou que a suplementação oral de butirato de sódio (4 gramas por dia durante 4 semanas) teve efeitos limitados na produção direta de citocinas, mas reduziu significativamente as respostas imunes treinadas em monócitos de indivíduos obesos, sugerindo um papel potencial na redução da inflamação sistêmica [1].

2. Saúde Intestinal e Modulação da Microbiota

Em um estudo com 16 bezerros machos da raça Holandesa-Frísia, a suplementação com butirato de sódio melhorou as concentrações totais de ácidos graxos de cadeia curta no cólon, indicando melhora na saúde intestinal. O estudo também observou alterações na abundância de bactérias intestinais benéficas, cruciais para a manutenção da saúde intestinal [2].

Outro estudo com suínos em crescimento e terminação constatou que o butirato de sódio na dieta melhorou o desempenho do crescimento e a saúde intestinal, evidenciado pelo aumento do peso corporal e melhores características da carcaça [3].

3. Saúde Metabólica

Um estudo envolvendo adultos com diabetes tipo 2 demonstrou que a suplementação com butirato de sódio, isoladamente ou em combinação com inulina, reduziu significativamente os níveis de açúcar no sangue em jejum e melhorou as concentrações de peptídeo semelhante ao glucagon 1, que são benéficas para o controle glicêmico [4].

4. Potencial na Saúde do Fígado

Uma revisão sistemática destacou os efeitos hepatoprotetores do butirato em modelos animais de doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), sugerindo que ele pode ajudar a melhorar a saúde do fígado por meio de mecanismos anti-inflamatórios e reguladores metabólicos [5].

5. Saúde Renal

O butirato demonstrou exercer efeitos protetores em vários modelos animais de lesão renal, incluindo propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes, indicando seu papel potencial no manejo da saúde renal [6].

As evidências sugerem que a suplementação de butirato pode oferecer diversos benefícios à saúde, particularmente na redução da inflamação, na melhora da saúde intestinal, no aprimoramento das funções metabólicas e, potencialmente, no auxílio à saúde hepática e renal. No entanto, embora os resultados sejam promissores, mais pesquisas, especialmente em ensaios clínicos em humanos, são necessárias para compreender completamente as implicações e as dosagens ideais para os benefícios à saúde. De modo geral, o butirato parece ser um suplemento valioso para diversas condições de saúde, particularmente aquelas relacionadas à saúde intestinal e metabólica.

Aumento natural de butirato no intestino

Para aumentar naturalmente a produção de butirato no intestino, diversas intervenções dietéticas e de estilo de vida podem ser empregadas. O butirato, um ácido graxo de cadeia curta (AGCC), é produzido principalmente pela fermentação de fibras alimentares pela microbiota intestinal.

O consumo de fibras como frutanos do tipo inulina (encontrados em alimentos como raiz de chicória, alho e cebola) e amido resistente (encontrado em alimentos como bananas verdes, batatas cozidas e resfriadas e leguminosas) demonstrou aumentar a produção de butirato.

Um estudo envolvendo fibras alimentares indicou que frutanos do tipo inulina e amido resistente aumentaram significativamente o potencial de produção de butirato na microbiota intestinal.

Em um estudo piloto controlado, pacientes com colite ulcerativa que adicionaram 60 g de farelo de aveia (equivalente a 20 g de fibra alimentar) à dieta apresentaram um aumento de 36% na concentração de butirato fecal após 4 semanas [7].

Outro estudo constatou que pacientes com histórico de câncer colorretal que consumiram 20 g/dia de sementes de Plantago ovata (psyllium) por 3 meses aumentaram seus níveis de butirato fecal em 42% [8].

Obviamente, padrões alimentares mais saudáveis, particularmente aqueles ricos em alimentos à base de plantas, estão associados a maiores concentrações de butirato nas fezes. Isso sugere que uma dieta com ênfase em frutas, vegetais e grãos integrais pode auxiliar na produção de butirato [9].

Leia mais

• Butirato: suplementar o não?

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Referências

1) MCP Cleophas et al. Effects of oral butyrate supplementation on inflammatory potential of circulating peripheral blood mononuclear cells in healthy and obese males. Scientific reports (2019). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30692581/

2) E O'Hara et al. Effect of a butyrate-fortified milk replacer on gastrointestinal microbiota and products of fermentation in artificially reared dairy calves at weaning. Scientific reports (2018). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30297834/

3) W Sun et al. The effects of dietary sodium butyrate supplementation on the growth performance, carcass traits and intestinal microbiota of growing-finishing pigs. Journal of applied microbiology (2020). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32048746/

4) N Roshanravan et al. Effect of Butyrate and Inulin Supplementation on Glycemic Status, Lipid Profile and Glucagon-Like Peptide 1 Level in Patients with Type 2 Diabetes: A Randomized Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Hormone and metabolic research = Hormon- und Stoffwechselforschung = Hormones et metabolisme (2017). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28962046/

5) P Amiri et al. Mechanistic insights into the pleiotropic effects of butyrate as a potential therapeutic agent on NAFLD management: A systematic review. Frontiers in nutrition (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36532559/

6) TN Diep et al. Beneficial Effects of Butyrate on Kidney Disease. Nutrients (2025). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40077642/

7) C Hallert et al. Increasing fecal butyrate in ulcerative colitis patients by diet: controlled pilot study (2003). DOI: 10.1097/00054725-200303000-00005

8) I Nordgaard et al. Colonic production of butyrate in patients with previous colonic cancer during long-term treatment with dietary fibre (Plantago ovata seeds) (1996). DOI: 10.3109/00365529609003122

9) UA Shah et al. Sustained Minimal Residual Disease Negativity in Multiple Myeloma is Associated with Stool Butyrate and Healthier Plant-Based Diets (2022). DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-22-0723

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DIRETRIZ NICE PARA RECONHECIMENTO E DIAGNÓSTICO DE TEA

Embora os sintomas do autismo frequentemente apareçam antes dos três anos de idade, muitas crianças enfrentam atrasos significativos na identificação, no diagnóstico e no acesso a serviços especializados.

Use a FERRAMENTA DE TRIAGEM PARA TEA (QUESTIONÁRIO DE CARACTERÍSTICAS SUSPEITAS). Se há suspeita a pessoa deve ser encaminhada para avaliação completa por equipe qualificada.

A diretriz NICE abrange o reconhecimento e o diagnóstico do transtorno do espectro autista em crianças e jovens, desde o nascimento até os 19 anos. Também abrange o encaminhamento. Visa melhorar a experiência de crianças, jovens e daqueles que cuidam deles.

RESUMO

1. Estrutura de via clínica e equipa multidisciplinar 🧩

• Grupo estratégico local: obrigatório para articular reconhecimento, referência e diagnóstico, integrando Saúde, Educação, Serviços Sociais, família e ONGs 

• EquipE de diagnóstico (multidisciplinar): inclui pediatras ou psiquiatras infanto‑juvenis, terapeutas da fala, psicólogos, com acesso a serviços de neurologia, terapia ocupacional, professores especializados e assistentes sociais conforme necessário .

• Ponto de referência único: garantia de acesso claro e uniforme aos serviços de avaliação .

2. Reconhecimento precoce: quem sinaliza e como

• Sinais de alerta: dificuldades persistentes na comunicação social, interação, comportamentos restritos/ repetitivos, interesses intensos e sensibilidades sensoriais. Usar sinais presentes desde a infância, mesmo que mascarados com o crescimento.

• Nem sempre evidente: em crianças verbalmente habilidosas, com défice intelectual ou em raparigas — o ASD pode ser sub‑diagnosticado.

• Ferramentas de triagem (opcionais): facilitam a identificação, mas não substituem avaliação clínica .

3. Fatores de risco a considerar

Além dos sinais comportamentais, o NICE recomenda atenção a:

• diagnóstico prévio de TDAH (muito comum no ASD e útil para decidir sobre avaliação complementar) ;

• fatores como ser pequeno para a idade gestacional, exposição pré‑natal a ISRS, tratamentos de fertilidade, e comorbilidades do desenvolvimento (ex.: défice intelectual).

4. Referência e diagnóstico

• Critérios diagnósticos: baseados no DSM‑5 ou CID‑11 (necessários ambos domínios: desafios na comunicação social e comportamentos restritos/repetitivos).

• Ferramentas padrão “gold standard”: ADOS‑2 (observacional) e ADI‑R (entrevista) são amplamente utilizadas.

• Avaliação dentro de 3 meses após a referência.

• Investigação médica: incluiria audiologia, exames genéticos e neurológicos conforme necessário .

5. Comunicar o diagnóstico e apoio à família

• Partilhar resultados de forma sensível com a criança/jovem e cuidadores, garantindo explicação clara e apoio emocional.

• Informação e apoio contínuo: disponibilizar contactos de suporte local/nacional, informações sobre benefícios, educação e transição para serviços adultos .

• Discussão sobre herdabilidade: aconselhar sobre o risco elevado para irmãos e filhos futuros .

6. Investigação futura

O NICE sugere estudos adicionais sobre:

1. Formação de profissionais: avaliação do impacto na deteção precoce e no diagnóstico em grupos sub‑diagnosticados (raparigas, contextos multiculturais).

2. Informação das escolas, para melhorar precisão diagnóstica .

3. Testes genéticos (CGH array): identificar o rendimento diagnóstico e impacto .

Contextualização complementar

• Comorbidades: cerca de 50% das crianças com ASD têm défice intelectual; muitos têm TDAH, ansiedade ou outros desafios psiquiátricos .

• Idade ao diagnóstico: alguns casos confiavelmente diagnósticos desde os 2 anos, embora o diagnóstico médio continue entre os 4‑5 anos.

• Importância do diagnóstico: permite acesso a intervenções adequadas, suporte educativo e familiar.

Conclusão

O NICE CG128 propõe um caminho coeso e multidisciplinar para reconhecimento e diagnóstico do ASD em menores de 19 anos, destacando:

• uma via local estruturada,

• reconhecimento dos sinais e fatores de risco,

• utilização de ferramentas padronizadas,

• comunicação empática do diagnóstico,

• apoio contínuo às famílias,

• e formação e investigação como alicerces para melhoria contínua.

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Aprimorando o Diagnóstico e o Tratamento do Transtorno do Espectro Autista (TEA) por meio da Genômica, Metabolômica e Metagenômica

Avanços recentes em genômica, metabolômica e metagenômica têm demonstrado potencial promissor para aprimorar o diagnóstico e o tratamento do Transtorno do Espectro Autista (TEA).

1. Genômica

Ramo da ciência que estuda o genoma completo de um organismo, ou seja, todo o seu material genético (DNA). Ela envolve o sequenciamento, mapeamento, análise e interpretação da estrutura, função e organização dos genes, permitindo entender como a informação genética influencia características e doenças.

Estudos genômicos identificaram diversos marcadores genéticos associados ao TEA. Por exemplo, um estudo de coorte pediátrica destacou os perfis clínico e genético de crianças com TEA, enfatizando o papel dos fatores genéticos na etiologia do transtorno [1].

Testes genéticos podem ajudar a identificar características dismórficas específicas ou anomalias congênitas que podem estar relacionadas ao TEA, auxiliando no diagnóstico precoce e em planos de tratamento personalizados [2].

2. Metabolômica

Estudo do conjunto completo de metabólitos (pequenas moléculas orgânicas produzidas pelo metabolismo) presentes em células, tecidos ou organismos. Ela busca identificar e quantificar essas moléculas para entender os processos bioquímicos e fisiológicos, revelando como o metabolismo responde a fatores genéticos, ambientais ou patológico.

A metabolômica envolve o estudo dos metabólitos em amostras biológicas, o que pode revelar disfunções metabólicas subjacentes associadas ao TEA. Um estudo envolvendo 783 pares mãe-filho encontrou associações significativas entre os perfis de metabólitos do sangue do cordão umbilical e características autistas, sugerindo que alterações metabólicas precoces podem ser indicativas de TEA [3].

Outro estudo conduziu um estudo de associação em todo o metaboloma com 75 casos de TEA e 29 controles, identificando 191 metabólitos associados ao TEA, incluindo a O-fosfotirosina, que foi associada a um menor risco de autismo [4]. Isso sugere que o perfil metabolômico pode servir como uma ferramenta diagnóstica não invasiva.

3. Metagenômica

Estudo do material genético total (DNA) de comunidades de microrganismos presentes em ambientes específicos, como o intestino humano, solo ou água. Diferente da genômica tradicional, que analisa um organismo isolado, a metagenômica investiga todos os microrganismos de uma amostra, permitindo analisar a diversidade, funções e interações microbianas sem a necessidade de cultivo em laboratório.

Estudos metagenômicos exploraram o papel da microbiota intestinal no TEA. Um estudo recente encontrou diferenças significativas na composição microbiana intestinal entre crianças com TEA e crianças com desenvolvimento típico, destacando táxons bacterianos específicos associados ao transtorno [5]. Isso sugere que a microbiota intestinal pode ser um alvo para intervenções terapêuticas.

A relação entre a microbiota intestinal e metabólitos, como os ácidos graxos de cadeia curta (AGCCs), foi também investigada. Verificou-se que níveis alterados de AGCCs se correlacionam com a gravidade dos sintomas do TEA, indicando que a modulação da microbiota intestinal pode potencialmente aliviar alguns sintomas do TEA [6].

Esses avanços não apenas aprimoram nossa compreensão da complexa etiologia do TEA, como também abrem caminhos para o desenvolvimento de abordagens de tratamento personalizadas, melhorando, em última análise, os resultados para indivíduos com TEA.

Referências:

1) S Chen et al. Autism spectrum disorder and comorbid neurodevelopmental disorders (ASD-NDDs): Clinical and genetic profile of a pediatric cohort. Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry (2021). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34800434/

2) NICE guidelines. https://www.nice.org.uk/guidance/cg128/chapter/recommendations

3) CS Kaupper et al. Cord Blood Metabolite Profiles and Their Association with Autistic Traits in Childhood. Metabolites (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37999236/

4) MK Chung et al. Plasma metabolomics of autism spectrum disorder and influence of shared components in proband families. Exposome (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35028569/

5) J He et al. Altered Gut Microbiota and Short-chain Fatty Acids in Chinese Children with Constipated Autism Spectrum Disorder. Scientific reports (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37925571/

6) H Li et al. Multi-omics analyses demonstrate the modulating role of gut microbiota on the associations of unbalanced dietary intake with gastrointestinal symptoms in children with autism spectrum disorder. Gut microbes (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38010793/

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