O butirato é um ácido graxo de cadeia curta, contendo apenas 4 carbonos. É produzido no intestino, a partir da fermantação das fibras, por bactérias boas que ali vivem (probióticas). Estudos mostram que uma boa produção de butirato contribui para o controle dos níveis de açúcar no sangue, para a redução da resistência insulínica, diminuição da inflamação e prevenção da obesidade.
MECANISMOS DE AÇÃO DO BUTIRATO
Um dos mecanismos é a diminuição da expressão e a atividade do gene PPAR-γ, promovendo uma mudança da lipogênese para a oxidação lipídica Em outras palavras, o butirato muda o metabolismo de acumulador de gordura para queimador de gordura.
Outro mecanismo é a estimulação pelo butirato de hormônios intestinais e a redução da fome. O butirato aumenta a secreção de peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) e do peptídeo YY (PYY). O GLP-1 é um hormônio gastrointestinal, secretado principalmente pelas células L enteroendócrinas no intestino distal. Exerce múltiplos efeitos biológicos, incluindo um efeito insulinotrópico dependente de glicose nas células B pancreáticas, redução do apetite e inibição do esvaziamento gástrico.
Da mesma forma, o PYY também é sintetizado e liberado das células L endócrinas em todo o trato intestinal e está implicado na regulação da ingestão de alimentos, motilidade intestinal e secreção de insulina. Além dos hormônios gastrointestinais, o butirato também tem efeitos positivos na secreção e nas ações metabólicas do hormônio do crescimento (GH), secretado pela glândula pituitária de maneira pulsátil. O GH desempenha um papel potente no controle da homeostase energética, estimulando a lipólise e a retenção de proteínas.
Mas nem tudo são flores, pois obesos podem ter efeito oposto
Glicose é legal para o cérebro. Mas com o envelhecimento, pode ter o efeito oposto piorando a memória. Butirato é bom para o organismo, muito interessante para quem faz dieta cetogênica, mas em obesos pode ter o efeito oposto. Quando o metabolismo está muito desregulado, nunca sabemos o que irá acontecer…
Estudos mostram que muitos obesos já possuem quantidades excessivas de ácidos graxos de cadeia curta intestinal e convertem parte deles em energia. As células epiteliais intestinais, especialmente os colonócitos, podem se adaptar ao uso de butirato como fonte primária de energia, respondendo por cerca de 70% do ATP produzido. Além disso, o butirato é capaz de aumentar a síntese de lipídios a partir de acetil-CoA ou corpos cetônicos através da via β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA, o que potencialmente perpetua a obesidade.
Uma pequena fração de butirato pode ser transportada pela veia porta e chegar ao fígado, onde está envolvida na biossíntese de lipídios e influencia o metabolismo de glicolipídios. Primeiro, o metabolismo do butirato produz acetil-CoA no fígado, semelhante aos colonócitos que entram no ciclo do ácido cítrico. Em segundo lugar, o butirato é metabolizado para produzir ácidos graxos, colesterol e corpos cetônicos via acetil-CoA, fornecendo substratos específicos para a biossíntese de lipídios.
Em conclusão, embora um grande corpo de evidências tenha sugerido o efeito do butirato para tratamento de doenças inflamatórias intestinais, facilitação da entrada em cetose e mesmo prevenção da obesidade, em indivíduos já obesos, o uso de butirato pode ter efeito oposto e não deve ser suplementado.
