Classificação de Alzheimer usando ressonância magnética

A classificação de Alzheimer usando ressonância magnética (RM) é um tema de crescente interesse em neurociência e inteligência artificial. Métodos avançados, como aprendizado de máquina (ML) e aprendizado profundo (DL), são frequentemente usados para analisar imagens de ressonância magnética e ajudar na detecção precoce, classificação e monitoramento do Alzheimer. Abaixo estão os principais conceitos relacionados à classificação de Alzheimer por ressonância magnética (RM):

1. Modalidades de Ressonância Magnética no Diagnóstico do Alzheimer

• RM Estrutural (RM T1, T2):

  • Identifica atrofia cerebral, especialmente no hipocampo, córtex entorrinal e outras áreas do sistema límbico.

  • Perda de volume cerebral é um indicador importante do Alzheimer.

• RM Funcional (fMRI):

  • Analisa a conectividade funcional do cérebro.

  • Permite estudar redes neurais associadas à memória e cognição.

• RM por Tensor de Difusão (DTI):

  • Avalia a integridade das fibras da substância branca.

  • Utilizado para identificar disfunções na conectividade estrutural do cérebro.

2. Técnicas de Classificação Baseadas em Imagens de RM

• Extração de Características Manuais:

  • Técnicas tradicionais, como análise volumétrica, medem a redução do volume hipocampal ou espessura cortical.

  • Ferramentas como FreeSurfer ou SPM (Statistical Parametric Mapping) são usadas.

• Modelos Baseados em Machine Learning:

  • Métodos supervisionados como Support Vector Machines (SVM), Random Forests e redes neurais são treinados em características extraídas das imagens.

  • Necessitam de pré-processamento e seleção de características.

• Deep Learning:

  • Redes neurais convolucionais (CNNs) são altamente eficazes na classificação de Alzheimer.

  • Modelos como ResNet, VGG ou redes personalizadas podem analisar diretamente os dados de RM bruta.

3. Classificação em Estágios da Doença

• Controle Saudável (HC):

  • Nenhuma ou mínima perda estrutural e funcional observada no cérebro.

• Comprometimento Cognitivo Leve (MCI):

  • Fase intermediária entre o envelhecimento normal e o Alzheimer.

  • Pode ser subdividido em MCI amnéstico e não amnéstico.

• Alzheimer (AD):

  • Atrofia severa em áreas específicas, conectividade prejudicada e aumento da carga de amiloide.

4. Classificação MTA na ressonância magnética estrutural (RM estrutural)

Esta classificação avalia o grau de atrofia do lobo temporal medial, com foco no hipocampo, córtex entorrinal e áreas adjacentes.

https://radiologyassistant.nl/neuroradiology/dementia/role-of-mri

A escala MTA avalia as seguintes estruturas:

1. Hipocampo

2. Córtex entorrinal

3. Sulco temporal superior

4. Substância branca temporal adjacente

Pontuação da Escala MTA

• 0: Sem atrofia

  • Volume hipocampal e estruturas temporais normais.

  • Sulco temporal superior não está visivelmente aumentado.

• 1: Atrofia leve

  • Discreta perda de volume no hipocampo.

  • Sulco temporal superior pode estar levemente alargado.

  • Alterações leves, possivelmente compatíveis com envelhecimento normal.

• 2: Atrofia moderada

  • Redução moderada no volume do hipocampo.

  • Sulco temporal superior alargado.

  • Espaços liquóricos visivelmente aumentados.

  • Pode sugerir comprometimento cognitivo leve (MCI).

• 3: Atrofia grave

  • Redução acentuada no volume hipocampal.

  • Sulcos temporais muito alargados.

  • Forte perda de massa encefálica nas áreas adjacentes.

• 4: Atrofia muito grave

  • Desaparecimento quase completo do hipocampo.

  • Sulcos e espaços liquóricos extremamente alargados.

  • Altamente sugestivo de Alzheimer em estágio avançado.

Aplicação Clínica

• A escala MTA é usada em imagens ponderadas em T1 (RM estrutural).

• Idade deve ser considerada, pois uma leve atrofia (MTA 1) pode ser normal em idosos.

  • Idade < 75 anos: MTA 0 ou 1 é geralmente normal.

  • Idade > 75 anos: MTA até 2 pode ser normal.

• Níveis mais altos de atrofia (MTA 3 ou 4) são indicadores fortes de doença de Alzheimer ou outra forma de demência.

Vantagens da Escala MTA

1. Facilidade de uso: Pode ser aplicada visualmente por radiologistas ou neurologistas sem software especializado.

2. Correlaciona-se bem com alterações cognitivas: Ajuda a distinguir Alzheimer de outras condições, como demência vascular.

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Dieta carnívora acelera o envelhecimento

Você pode comer o que quiser, mas não faça com raiva e nem entre em brigas nas redes sociais ou irá morrer de infarto! A proteína é essencial ao ser humano. Deficiência é ruim e aumenta o risco de osteoporose, sarcopenia e morte prematura. E excesso é ruim, acelerando os processos de envelhecimento (independentemente de sua carne ser alimentada com capim e livre de antibióticos ou não).

Pessoas em uma dieta rica em proteína animal podem se sentir bem. Eles podem se sentir mais fortes, ter mais energia, construir mais músculos, perder peso, melhorar a resistência à insulina e assim por diante. No entanto, o exagero a longo prazo aumenta o risco de doenças relacionadas ao envelhecimento, incluindo doenças cardíacas e câncer.

O que dizer das pessoas que seguem uma dieta rica em proteína animal e melhoram de doenças autoimunes, como esclerose múltipla (EM) ou artrite reumatóide? O que acontece é que a restrição alimentar reduz a inflamação. Se a pessoa antes tinha uma dieta rica em carboidratos refinados (açúcar, pão, macarrão, arroz, junk food, refrigerantes) a simplificação da dieta terá um enorme efeito benéfico inicial.

No entanto, dietas deficientes em vitaminas, minerais fibras, fitoquímicos e com excesso de gordura saturada e Neu5Gc da carne vermelha também aumentam a inflamação a longo prazo.

Os defensores de dietas com alto teor de proteína animal geralmente não têm muito conhecimento sobre biogerontologia, a ciência do envelhecimento. Às vezes, os defensores da dieta rica em proteína animal baseiam-se em suas próprias experiências depois de seguir uma dieta baseada em vegetais. Se a dieta era desbalanceada e se a microbiota era ruim, a dieta rica em vegetal pode ter sim causado uma série de desconfortos. Mas a ciência da nutrição não é simples.

Assumir que as pessoas em tempos pré-históricos comiam muita carne e que uma dieta rica em carne é melhor para os humanos mostra falhas de conhecimento e raciocínio. Primeiro, os cientistas não sabem se os povos pré-históricos realmente comiam muita carne; a carne era muitas vezes difícil de comer.

Em segundo lugar, mesmo que os povos pré-históricos comessem muita carne, isso não significa que seja saudável para a longevidade. A natureza não se preocupa com a nossa vida longa: ela se preocupa principalmente com as pessoas se reproduzindo o mais rápido possível (adolescentes e na casa dos 20 anos). O que acontece depois disso não é uma preocupação para a natureza. Aliás, é para isso que existe o envelhecimento: para dar espaço às futuras gerações evolutivas.

Portanto, mesmo que as pessoas na pré-história consumissem muita carne e isso aumentasse o risco de ataque cardíaco aos 50 anos, isso não seria um problema, visto que a maioria das pessoas pré-históricas não tinha a chance de envelhecer tanto. Eles morreram de causas externas de morte (por exemplo, acidentes, doenças, violência, fome, etc.).

Como humanos modernos, no entanto, temos outra agenda que conflita um pouco com a evolução: queremos viver uma vida longa e saudável. A natureza quer que vivamos uma vida curta e reprodutivamente bem-sucedida; se comer muita carne ajudasse nesse objetivo, mas acelerasse o envelhecimento a longo prazo, isso estaria alinhado com os objetivos da evolução.

Numerosos estudos ao redor do mundo mostram que as pessoas que seguem uma dieta baseada em vegetais vivem mais e são mais saudáveis. ​​Não há zona de longevidade no mundo (zonas azuis) onde as pessoas vivam mais comendo muita carne ou proteína animal. O que todas as Zonas Azuis têm em comum é que as pessoas consomem poucos produtos de origem animal. Por exemplo, pessoas longevas em Okinawa (Japão), Sardenha (Itália), Icaria (Grécia) ou os adventistas do sétimo dia na Califórnia consomem pouca ou nenhuma carne (R). Claro, existem muitas outras razões pelas quais as pessoas vivem mais nessas zonas, mas uma baixa ingestão de proteína animal é um claro denominador comum.

Uma das razões pelas quais envelhecemos é o acúmulo de proteínas dentro e fora das células. Esse acúmulo de proteína também é chamado de “marca registrada do envelhecimento”. O acúmulo de proteínas desempenha um papel na doença de Alzheimer, insuficiência cardíaca, envelhecimento dos vasos sanguíneos e assim por diante. Uma dieta rica em proteína animal pode acelerar esse processo.

Claro que carboidratos em excesso, especialmente carboidratos de alto índice glicêmico também aceleram o envelhecimento, por exemplo, estimulando as vias de insulina e IGF-1. Mas, lembre que a carne e a proteína animal também estimulam as vias de insulina, IGF-1 e hormônio do crescimento.

A proteína animal ativa importantes vias “canônicas” do envelhecimento. Estes são, por exemplo, o mTOR, a insulina e a via do IGF-1. A ativação dessas vias pelos aminoácidos da proteína animal acelera o envelhecimento. Carne e leite são fortes ativadores dessas “vias de detecção de nutrientes” pró-envelhecimento e de outras vias pró-envelhecimento (por exemplo, galactose no leite). O mTOR é um importante receptor (sensor) ativado por aminoácidos de proteínas; A ativação do mTOR reduz o tempo de vida.

Outra observação comum em toda a biogerontologia é que muito crescimento acelera o envelhecimento e aumenta o risco de doenças relacionadas ao envelhecimento. O crescimento extra faz com que as células, incluindo as células-tronco, se desgastem mais rapidamente. Consumir muita proteína animal promove o crescimento e não só de massa muscular. Assim, a curto prazo, a pessoa se sente melhor, mas essa ativação da sinalização de crescimento acelera o envelhecimento.

Carne ou proteína animal aumentam os níveis de hormônio do crescimento, IGF e insulina, todos conhecidos por acelerar o envelhecimento e aumentar o risco de doenças relacionadas ao envelhecimento a longo prazo.

As pessoas que sofrem de doenças nas quais o hormônio do crescimento é produzido em excesso, como a acromegalia, muitas vezes morrem muito mais cedo e sofrem de várias doenças relacionadas ao envelhecimento em uma idade jovem. Uma alta ingestão de carne também estimula o hormônio do crescimento, o IGF (fator de crescimento semelhante à insulina) e a insulina.

Tomar substâncias que promovem o crescimento (muscular) (por exemplo, hormônio do crescimento, indutores de IGF-1, reforços de testosterona) foi associado a um risco aumentado de desenvolver câncer, diabetes tipo 2, doenças cardíacas e outras doenças relacionadas ao envelhecimento. A proteína animal também aumenta a produção dessas mesmas substâncias pelo organismo.

Um processo importante na longevidade é a autofagia, um processo de renovação celular. A ativação da autofagia aumenta a expectativa de vida. Uma ingestão de proteína animal aumentada reduz a autofagia.

Uso de cetonas exógenas

A dieta cetogênica é é uma dieta rica em gordura e muito pobre em carboidratos. Estimula um estado metabólico chamado cetose, no qual o corpo queima gordura em vez de carboidratos como sua principal fonte de energia.

O processo de queima de gordura resulta na produção de subprodutos de ácidos graxos chamados cetonas. Essas são as substâncias que o corpo usa para obter energia quando os carboidratos estão em falta.

Indicações da dieta cetogênica

1. Convulsões resistentes à terapia anticonvulsivante

2. Síndrome de Dravet

3. Síndrome de Rett

4. Síndrome de Doose

5. Espasmos infantis (síndrome de West)

6. Síndrome de deficiência de GLUT-1

7. Deficiência de piruvato desidrogenase

8. Doenças mitocondriais

9. Complexo da esclerose tuberosa

Evidências emergentes apontam que a dieta cetogênica seria útil no tratamento de outras condições que afligem o cérebro, incluindo: doença de Alzheimer, transtorno afetivo bipolar, depressão, transtorno do espectro do autismo.

Especialistas acreditam que esses transtornos podem ser pelo menos parcialmente ocasionados por mudanças no metabolismo que afetam o cérebro. Estas mudanças geram:

• mudanças na liberação de substâncias químicas cerebrais (neurotransmissores);

• inflamação aumentada;

• alteração do metabolismo da glicose no cérebro.

Pesquisas mostram que a dieta cetogênica e o uso de cetonas exógenas poderia ajudar no tratamento desses transtornos. As cetonas afetam os níveis de certos neurotransmissores no cérebro, diminuem inflamação e estresse oxidativo, fornecem uma fonte de energia alternativa à glicose, reduzindo assim alguns dos sinais e sintomas das condições que afligem o sistema nervoso (Tillery et al., 2021, Sethi et al, 2024; Uchio, & Silverman, 2024).

Transpondo dificuldades na dieta cetogênica

A dieta cetogênica é restritiva em carboidratos. Quando uma pessoa têm dificuldade em seguir a dieta, não consegue entrar em cetose. Existem estratégias como adaptações de receitas, uso de suplementos (TCM C8, L-carnitina e cetonas exógenas).

Nos Estados Unidos o uso de cetonas exógenas é livre. Ésteres de cetona são facilmente encontrados. O custo é alto e o sabor não é agradável, mas são muito usados por atletas quando desejam energia alternativa para um treino ou competição prolongada.

A atividade física prolongada pode resultar em falta de suprimento de oxigênio para os músculos, o que leva a um aumento na produção de ácido láctico. O excesso de ácido láctico pode fazer os músculos ficarem doloridos e fracos. Por serem fonte de energia, os ésteres de cetonas ajudam a manter níveis de ácido lático dentro de um padrão mais adequado. São mais potentes e geram períodos mais longos de cetose, do que os sais de cetonas.

Alguns países da Europa como Inglaterra e Polônia permitem os sais de cetonas, mas a maioria dos outros países não. Para produção de sais de cetona, eletrólitos (como cálcio, magnésio, potássio e sódio) são adicionados à cetonas artificiais. Podem ser disponibilizados como bebidas, cápsulas e pós (mais comum). São indicados para pessoas que não tenham distúrbios eletrolíticos, pois a adição de sais pode ser prejudicial, por exemplo, para pacientes com doença renal, que têm dificuldade de regular eletrólitos.

Também é importante considerar que, embora os sais de cetona induzam rapidamente a cetose, esse estado metabólico geralmente não dura tanto quanto com os ésteres de cetona. Por isso, indica-se que ao longo do dia a pessoa tente seguir a dieta e incorpore triglicerídeos de cadeia média ao cardápio.

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