Critérios diagnósticos da Síndrome do Intestino Irritável

Distúrbios gastrointestinais são os problemas mais comuns na área da saúde. A maior parte das pessoas que procuram médicos ou nutricionistas relatam alguma questão gastrointestinal, especialmente alterações de motilidade (intestino solto e/ou preso).

Muitos fatores contribuem para as alterações de motilidade, incluindo:

• consumo de dieta pobre em fibras;

• falta de movimento ou estilo de vida sedentário;

• viagens frequentes ou mudanças na rotina diária;

• consumo excessivo de laticínios;

• ansiedade e depressão;

• hábito evacuatório irregular (não ir ao banheiro na hora que precisa);

• evitação de evacuação devido à dor (como no caso da presença de hemorroidas);

• uso indevido de laxantes (amaciantes de fezes) que, com o tempo, enfraquecem os músculos intestinais;

• uso de antiácidos de cálcio ou alumínio, antidepressivos, suplementos de ferro, narcóticos;

• gravidez.

Estudos baseados na comunidade ao redor do mundo demonstram que 10% a 46% de todas as crianças atendem aos critérios para dor abdominal recorrente.

Distúrbios gastrointestinais, como diarreia crônica ou aguda, má absorção, dor abdominal e doenças inflamatórias intestinais podem indicar deficiência imunológica, presente em 5% a 50% dos pacientes com imunodeficiências primárias. O trato gastrointestinal é o maior órgão linfoide do corpo, então não é surpreendente que doenças intestinais sejam comuns entre pacientes imunodeficientes.

Patógenos também influenciam a função intestinal. Nem sempre é fácil identificar o problema em questão. Síndrome do Intestino Irritável (SII) não é diagnóstico de médico preguiçoso, nem é diagnóstico de conveniência. É um diagnóstico real, associado à várias questões digestivas.

Acredita-se que cerca de 700 milhões de pessoas, em sua maioria mulheres com menos de 50 anos, tenham SII.

Critérios de ROMA IV para diagnóstico da Síndrome do Intestino Irritável

• Paciente apresenta hiperalgesia visceral - dor abdominal recorrente (uma vez ou mais por semana por pelo menos 3 meses);

• A dor abdominal está associada a pelo menos dois dos seguintes sintomas: (a) dor durante a defecação, (b) mudança na frequência das fezes, (c) mudança na aparência das fezes;

• O paciente não possui nenhum dos seguintes sinais de alerta: (a) idade igual ou superior a 50 anos, (b) triagem prévia ou suspeita de câncer de cólon, (c) evidência de sangue nas fezes, (d) dor noturna ou na passagem das fezes, (d) perda de peso sem explicação, (e) história familiar de câncer colorretal ou doença inflamatória intestinal, (f) massa abdominal palpável ou lipofenopatia, (g) evidência de anemia ferropriva em exames de sangue, (h) teste positivo para sangue oculto nas fezes.

Quando o paciente foge aos critérios de Roma IV devem ser investigadas outras questões, como:

• Endometriose (Ni ACM)

• Parasitoses

• Alergia ao níquel

• Alergias alimentares

• Intolerâncias alimentares

• Deficiências enzimáticas

• Supercrescimento fúngico

• Supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO)

• Supercrescimento de archeas no intestino delgado (IMO)

• Intolerância primária ou secundária à histamina

• Doença celíaca

• Sensibilidade ao glúten não celíaca (NCGS)

Todos esses são diagnósticos diferenciais podem se confundir com a SII. Por isso, o acompanhamento com um gastroenterologista experiente é importante. Também é possível que o mesmo paciente tenha mais de um diagnóstico.

É também necessário considerar o eixo intestino-cérebro e o papel da microbiota na saúde intestinal. A função gastrointestinal pode ser alterada por emoções e estresse. Fatores emocionais agudos podem retardar o esvaziamento gástrico (“estar pesado no estômago”), ou acelerar a propulsão colônica, soltando o intestino. As mudanças na função intestinal que acompanham o estresse de longo prazo, no entanto, podem diferir substancialmente daquelas em cenários agudos.

A comunicação do cérebro para o intestino, frequentemente referida como “eixo cérebro-intestino”, é transmitida por várias vias, incluindo o sistema nervoso autônomo eferente com suas divisões simpática e parassimpática e fatores neuroendócrinos da medula simpático-adrenal e sistemas hipotálamo-hipófise-córtex adrenal.

Comunicação intestino-cérebro (Holzer, 2022).

A comunicação entre o cérebro e o intestino é um processo bidirecional que, além das conexões eferentes, também envolve vias aferentes que transportam informações do trato gastrointestinal para o sistema nervoso central (SNC). Neurônios sensoriais extrínsecos dos nervos vago e espinhal que transmitem estímulos mecânicos e químicos são um componente desse “eixo intestino-cérebro”.

Mensagens químicas endócrinas transportadas por hormônios intestinais liberados por células enteroendócrinas na mucosa intestinal, mediadores (citocinas) do sistema imunológico gastrointestinal, fatores metabólicos relacionados à absorção e digestão de nutrientes e mensageiros gerados pela microbiota intestinal constituem outros componentes importantes da rede de comunicação intestino-cérebro.

O sistema nervoso entérico intrínseco ao intestino, células enteroendócrinas, bem como mensageiros imunológicos e microbianos também usam, em parte, neurônios sensoriais extrínsecos para sinalizar ao cérebro. Este complexo sistema de comunicação aferente fornece ao cérebro informações integradas sobre a função intestinal.

O eixo intestino-cérebro contribui para a interocepção, um processo que permite ao cérebro "conhecer" o estado interno do corpo e alinhar sua atividade mental e controle corporal homeostático. Informações vindas do intestino alcançam regiões cerebrais relevantes para emoção, afeto e cognição. E, muito do que sabemos agora sobre a troca bidirecional de informações entre intestino e cérebro foi revelado por esforços de pesquisa para entender a síndrome do intestino irritável (SII).

Os processos interoceptivos ocorrem tanto no nível consciente quanto no subconsciente. Sejam entregues por vias neuronais ou endócrinas, as informações interoceptivas são primeiro processadas em estruturas subcorticais do SNC, como a medula espinhal, o tronco cerebral e o tálamo, antes de serem passadas para regiões cerebrais superiores, incluindo o hipotálamo, a ínsula, o córtex cingulado anterior e o córtex somatossensorial. Dessa forma, os sinais interoceptivos informam não apenas as funções regulatórias do SNC para manter a homeostase interna, mas também influenciam os sentimentos (humor, afeto, emoção) e sua valência, bem como os processos motivacionais e cognitivos relacionados a preferências, crenças e tomada de decisão.

A distensão retal dolorosa em pessoas saudáveis ​​ativa regiões cerebrais associadas à sensação visceral e ao processamento interoceptivo (tálamo, ínsula anterior, córtex cingulado médio anterior), excitação emocional (giro cingulado anterior perigenual) e atenção e modulação da excitação (córtex pré-frontal parietal inferior, lateral e medial). Em pacientes com SII, a ativação de regiões cerebrais associadas à sensação visceral, processamento interoceptivo e excitação emocional é significativamente aumentada.

Meta-análises mostraram que pacientes com SII apresentam níveis significativamente mais altos de ansiedade e depressão do que controles saudáveis. A terapia cognitivo-comportamental é uma das estratégias que provaram ser benéficas em uma parte dos pacientes com SII, atestando a comunicação intestino-cérebro-intestino como um alvo de tratamento viável.

A ansiedade de fundo pode influenciar fortemente atitudes, crenças e decisões, o que é mais evidente em transtornos psiquiátricos associados a distúrbios emocionais generalizados. A tomada de decisão depende do cálculo do valor das opções disponíveis, que por sua vez são uma função do ambiente e do estado interno do indivíduo. A ansiedade exagerada pode interromper a avaliação neural da tomada de decisão arriscada e muda o foco da avaliação de possíveis consequências positivas para consequências negativas antecipadas, um processo no qual a atividade da ínsula anterior desempenha um papel particular.

Sentimentos ou emoções são gerados no cérebro, mas o intestino pode provocar sensações instantâneas, como dor abdominal, flatulência, urgência relacionada à diarreia e náusea, que são bastante angustiantes.

Além disso, mudanças na composição e diversidade do microbioma intestinal podem estar associadas a distúrbios neurológicos e psiquiátricos. Por exemplo, um excesso de produção de 5-HT (serotonina) no intestino pode provocar náusea e vômitos associados à quimioterapia e radioterapia, facilitar a inflamação intestinal, mediar diarreia associada à infecção bacteriana e contribuir para a dor relacionada à SII. Isto, por si só, pode alterar os níveis de ansiedade.

Algumas bactérias também produzem GABA, um neurotransmissor que afeta o nervo vago e influencia os níveis de ansiedade e estresse. A depender da microbiota individual, os níveis inflamatórios também se modificarão. Um excesso de inflamação intestinal pode influenciar o sistema imune e impactar a barreira hematoencefálica e o funcionamento do cérebro.

Assim, cuidar do intestino e sua microbiota é fundamental para o bem estar geral. Aprenda mais no curso online de modulação da microbiota intestinal.

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Toda vez que usamos gordura como fonte de energia produzimos corpos cetônicos?

Nosso corpo depende de energia na forma de ATP. Nosso corpo não usa maçã. Converte os carboidratos da maçã em ATP e usa esta molécula como fonte de energia. Nosso corpo não usa carne. Converte, se necessário, os aminoácidos da carne em ATP para uso como fonte de energia. Assim como, o corpo não usa manteiga nem azeite como fonte de energia. Precisa primeiro converter a gordura destes alimentos em ATP para utilização na contração muscular, síntese proteica, liberação de neurotransmissores, transporte ativo de nutrientes, ativação enzimática, sinalização celular.

É fácil para as células usarem carboidrato como fonte de energia, mas também usam muita gordura. Proteína é um nutriente nobre e tende a ser poupado. Mas, na falta dos outros, pode ser usada também como fonte de energia (e, por isso, perdemos músculo se não comermos bem).

Quando usamos gordura para a produção de ATP podemos produzir junto um metabólito conhecido como corpo cetônico. Mas isto não acontece toda vez que usamos gordura. Só acontece se a disponibilidade de carboidrato for baixa.

Quando a produção de corpos cetônicos ocorre?

• Jejum prolongado: Quando não há glicose disponível (por exemplo, durante um jejum prolongado), o fígado começa a quebrar as gorduras para produzir energia. Nesse processo, são formados os corpos cetônicos.

• Dietas muito baixas em carboidratos: Dietas como a cetogênica, que restringem drasticamente a ingestão de carboidratos, forçam o corpo a utilizar as gorduras como principal fonte de energia, levando à produção de corpos cetônicos.

• Diabetes não controlado: Em casos de diabetes não controlado, a falta de insulina impede que a glicose entre nas células, o que leva o corpo a buscar outras fontes de energia, como as gorduras, e consequentemente, à produção de corpos cetônicos.

Ou seja, a produção de corpos cetônicos é um mecanismo adaptativo do organismo em resposta a uma oferta limitada de glicose ou a uma baixa entrada de glicose na célula. Quando a glicose não está disponível em quantidade suficiente para suprir as necessidades energéticas do corpo, o metabolismo se adapta para utilizar outras fontes de energia, como os ácidos graxos.

O principal limitante no ciclo de Krebs que leva à produção de corpos cetônicos é a baixa disponibilidade de oxaloacetato. Mas, por que o oxaloacetato é tão importante?

• Papel do oxaloacetato: O oxaloacetato é uma molécula essencial para o funcionamento do ciclo de Krebs. Ele se condensa com a acetil-CoA (proveniente da oxidação de ácidos graxos) para iniciar o ciclo.

• Destino do oxaloacetato: Parte do oxaloacetato pode ser desviada para a gliconeogênese, um processo que converte aminoácidos e outros substratos em glicose.

• Consequências da baixa disponibilidade: Quando a quantidade de oxaloacetato disponível é baixa, a acetil-CoA não encontra um parceiro para entrar no ciclo de Krebs.

O que acontece quando o oxaloacetato está em falta?

• Acúmulo de acetil-CoA: Com o acúmulo de acetil-CoA, a célula direciona essa molécula para a produção de corpos cetônicos no fígado.

• Produção de corpos cetônicos: Os corpos cetônicos (acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona) são moléculas solúveis em água que podem ser utilizadas como fonte de energia por tecidos como o cérebro, coração e músculo esquelético em situações de jejum prolongado ou em dietas muito baixas em carboidratos.

Assim, a baixa disponibilidade de oxaloacetato, causada por uma oferta limitada de glicose ou por um desvio do oxaloacetato para a gliconeogênese, impede que a acetil-CoA entre no ciclo de Krebs. Essa situação direciona o metabolismo para a produção de corpos cetônicos como forma de gerar energia.

Na terapia cetogênica metabólica aproveitamos este mecanismo para fornecimento de energia para células do cérebro. Este mecanismo permite o tratamento de casos de certos tumores cerebrais, das epilepsias refratárias à medicação, do transtorno afetivo bipolar (TAB), da depressão, do traumatismo craniano, Parkinson, e do Alzheimer. Aprenda mais em https://t21.video/browse.

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Sódio e função adrenal na dieta cetogênica

A restrição de carboidratos na dieta pode ser acompanhada inicialmente de sintomas iniciais como dores de cabeça, fadiga, insônia, ansiedade e recuperação lenta após exercícios. Tais sintomas conhecidos coletivamente como "gripe Atkins ou cetogênica", frequentemente são descritos por leigos como "fadiga adrenal". Se você buscar no PubMed não encontrará este termo pois "fadiga adrenal" não é um diagnóstico médico objetivo.

De qualquer forma, o que a ciência diz sobre restrição de carboidratos e/ou cetose nutricional e função adrenal prejudicada com produção inadequada de cortisol ou adrenalina? E o que pessoas que beneficiam-se da restrição de carboidratos (pacientes diabéticos, obesos, com determinados tipos de câncer, epilepisa, transtorno afetivo bipolar, Alzheimer) devem fazer para conseguir manter a dieta sem sintomas adrenais?

Carboidratos, quando consumidos, são armazenados principalmente no fígado e músculos como glicogênio. Este glicogênio atua como uma fonte de energia de reserva. No entanto, cada grama de glicogênio requer cerca de 3-4 gramas de água para ser armazenado efetivamente. As moléculas de glicogênio são hidrofílicas, o que significa que atraem água. Portanto, quando seu corpo armazena glicogênio, ele também armazena uma quantidade significativa de água para mantê-lo hidratado e funcional.

Ao contrário, quando deixamos de consumir carboidratos e usamos nossos estoques de hidrogênio, excretamos a água que estava armazenada. Com isso, perdemos juntos alguns eletrólitos (especialmente sódio).

O sódio é fundamental para o equilíbrio de volume de água nas células e vasos. Sódio demais faz mal, mas sódio de menos também. O nível deste mineral no sangue é regulado pelas ações dos rins e das glândulas suprarrenais. A ingestão excessiva de sal faz os rins aceleram sua excreção. A ingestão insuficiente faz com que as glândulas suprarrenais produzam um hormônio chamado aldosterona que faz com que seus rins conservem sódio. Por outro lado, ao fazer isso, os rins são fisiologicamente obrigados a desperdiçar potássio. E desperdiçar muito potássio não é bom porque músculos, coração e nervos s precisam deste mineral para funcionar bem.

Figura: https://drasuzanavieira.med.br/2020/01/30/hiperaldosteronismo-primario-sindrome-de-conn/

A quantidade reduzida de sódio disponível na circulação aciona a glândula adrenal para aumentar a produção de aldosterona. Ao mesmo tempo, aumenta a produção adrenal do hormônio do estresse (cortisol) e do hormônio de luta ou fuga (adrenalina). Níveis aumentados de cortisol e adrenalina podem comprometer o sono, um dos sintomas da dieta restrita em carboidratos.

Sal, potássio, adrenalina e cortisol estão intimamente conectados. Por isto, tantos dizem que a dieta restrita em carboidratos geram "fadiga adrenal" (termo leigo). Mas, a verdade é que para que o corpo se mantenha em equilíbrio, quando reduzimos carboidratos precisamos suplementar eletrólitos. É tão simples quanto isto.

Cortar carboidratos faz o corpo usar mais gordura como fonte de gordura. à cetose nutricional ao longo de várias semanas, muitas funções básicas do corpo sofrem mudanças profundas:

A gordura (e as cetonas feitas de gordura) substituem a glicose como combustível primário. No processo, a sensibilidade a vários hormônios, incluindo insulina e leptina melhora. Além disso, os rins começam a excretar mais sódio. Para os que são propensos a reter sódio (que causa inchaço, pressão alta, insuficiência cardíaca congestiva, edema/inchaço no tornozelo), essa excreção aumentada de sódio com cetose nutricional pode ser uma bênção.

Mas, uma vez que qualquer excesso de sódio e água tenha sido eliminado do corpo nas primeiras semanas de uma dieta cetogênica, um novo equilíbrio entre ingestão de sódio e excreção de sódio deve ocorrer para que a circulação sanguínea adequada (também conhecida como volume circulante) possa ser mantida. No entanto, se, neste estado ceto-adaptado, o sódio da dieta for restrito, o cérebro e rins sinalizam as supra-renais para aumentar a aldosterona e o cortisol. O que isso significa é que uma combinação de cetose nutricional mais restrição de sal leva ao estresse adrenal.

Um estudo comparou uma dieta cetogênica com 4% de energia proveniente de carboidratos a uma dieta com 35% de energia de carboidratos. Após 1 mês os indivíduos com baixo teor de carboidratos tiveram maiores taxas de produção de cortisol. O aumento da produção de cortisol, um sinal de estresse, era improvável devido à cetose nutricional em si, mas sim causado pela restrição de sal destes pacientes.

Já quando a dieta cetogênica é bem formulada, com suplementação de eletrólitos, os níveis de cortisol permanecem normais. A ingestão de sódio recomendada para a maioria das pessoas durante uma dieta cetogênica bem formulada tem sido de 5 gramas por dia (entre comida, caldo de ossos e suplementação). Dito isto, ainda há variações entre indivíduos que necessariamente modificam este conselho. Por isto, o acompanhamento nutricional é fundamental.

Além disso, pessoas com pressão alta ou retenção de líquidos que persiste após a cetoadaptação, e particularmente se estiverem tomando um medicamento diurético, não devem aumentar sua ingestão de sódio acima de 3 gramas por dia até que esses sintomas sejam resolvidos e o medicamento diurético possa ser interrompido. Outra questão é que pessoas que tomam rotineiramente medicamentos AINEs como ibuprofeno (Motrin, Advil) ou (Aleve, Naprosyn) são mais "sensíveis ao sódio" porque esses medicamentos bloqueiam a excreção de sal pelos rins e aumentam a pressão arterial.

Já indivíduos que fazem exercícios físicos pesados ​​no calor terão mais perda de sódio no suor, o que pode aumentar a necessidade diária de sódio acima do nível de 5 gramas.

Atenção! Sal e sódio não são a mesma coisa. 1 colher de chá de sal (cloreto de sódio) equivale a 5 gramas de sal = 2,3 gramas de sódio (o resto é cloreto).

DIETA CETOGÊNICA PASSO A PASSO (para leigos).

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