Mau funcionamento intestinal e aumento do risco de diabetes

Processos inflamatórios desencadeados pela disbiose intestinal parecem correlacionar-se à maior incidência de diabetes. A disbiose intestinal é um desequilíbrio da flora bacteriana intestinal, causado pela diminuição do número de bactérias boas do intestino e aumento das bactérias que produzem toxinas. As toxinas e a inflamação contribuem com o aumento da permeabilidade intestinal, favorecendo a translocação do lipopolissacarídeo bacteriano (LPS), componente presente na parede celular de bactérias gram-negativas, resultando em endotoxemia metabólica.

A relação entre a microbiota intestinal e a diabetes tipo 2 (DM2) foi estabelecida a partir do desequilíbrio de determinados filos de bactérias, decorrente do consumo de uma dieta hiperlipídica. Esse tipo de dieta, aumenta a oxidação de ácidos graxos no fígado e no tecido adiposo, gerando espécies reativas de oxigênio, que reduzem a produção de muco no epitélio intestinal e danificam as junções que mantém as células unidas. Com isso há prejuízo na integridade da barreira intestinal. Além disso, o consumo de elevadas quantidades de gordura também causa a morte de bactérias gram-negativas, aumentando a quantidade de LPS no intestino.

Pesquisas apontam que o aumento da permeabilidade intestinal, e consequentemente, da translocação de LPS resulta na ativação de receptores toll like 4. Estes receptores estimulam a síntese de óxido nítrico e de citocinas inflamatórias, fatores que resultam na fosforilação do substrato 1 do receptor de insulina (IRS-1), em resíduos de serina, e consequentemente em resistência à insulina. Ou seja, a disbiose intestinal contribui para o início e a manutenção da resistência à insulina. Alterações no ecossistema intestinal podem causar inflamação, alterar a permeabilidade intestinal e modular o metabolismo dos ácidos biliares, ácidos graxos de cadeia curta e metabólitos que agem sinergicamente nos sistemas de regulação metabólica que contribuem para a resistência à insulina. Intervenções que restauram o equilíbrio intestinal parecem ter efeitos benéficos e melhorar o controle glicêmico (Sircana et al., 2018).

Olivares-Reyes, Arellano-Plancarte, & Castillo, 2009

Pessoas com DM1 também são afetadas pela disbiose intestinal. É comum que apresentem perturbações nas estruturas da barreira intestinal e maior quantidade de bactérias dos gêneros Clostridium, Bacteroides e Veillonella. Já crianças não diabéticas apresentam uma microbiota intestinal mais variada e estável do que crianças que desenvolvem DM1. Sendo assim, a manutenção de uma microbiota saudável parece reduzir a resposta imunológica e os processos inflamatórios, além de aumentar a secreção de IL-10, citocina anti-inflamatória. Uma forma de manter a microbiota intestinal saudável é a partir da administração de probióticos, que tem benefícios como: redução de citocinas inflamatórias, reforço da barreira intestinal, redução da incidência de DM1, da glicemia da hemoglobina glicada e da destruição das células β pancreáticas, aumento da sensibilidade à insulina e da capacidade antioxidante (Gomes et al., 2014; Harbison et al., 2018).

A perda da barreira intestinal pode ser desencadeada por vários fatores como parto cesariano, aleitamento com fórmula artificial, consumo de glúten, uso de antibióticos, dentre outros (Adbdellatif & Sarvetnick, 2019).

Suplementos usados no tratamento do diabetes na Europa.

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Sabugueiro (Sambucus Formosana Nakai) na prevenção e tratamento de doenças respiratórias

Artigo publicado em fevereiro de 2020 discute a suplementação de nutracêuticos na melhoria da imunidade pelo estímulo do interferon gama. Nutracêutico é um alimento ou composto extraído de alimentos, com potencial terapêutico. Interferons (interferão no Português de Portugal) é uma proteína produzida por células do sistema imune (leucócitos e fibroblastos) e que interferem na replicação de fungos, vírus, bactérias e células tumorais.

McCarty et al., 2020

O artigo recomenda a suplementação de alguns compostos nas quantidades mostradas na tabela. Porém, as mesmas devem ser avaliadas e ajustadas por um profissional da área.

O sabugueiro (elderberry), por exemplo, possui várias ações contra vírus que atingem o trato respiratório (Ulbricht et al., 2014; Tiralongo, Wee, & Lea, 2016; Chen et al., 2014; Weng et al., 2019; Owczarek et al., 2018). Os estudos geralmente dividem a dose diária em 3 a 4 vezes ao dia. Por exemplo, 300 mg, 3 vezes ao dia tanto na prevenção, quanto durante o tratamento (para adultos). Para crianças dividir por 70 e multiplicar pelo peso. Lembrar que suplementos a base de plantas devem ser usados por no máximo 90 dias e depois deve ser feita nova avaliação, preferencialmente, incluindo dosagem de enzimas hepáticas.

Um dos compostos do sabugueiro é o ácido caféico, um inibidor viral. Como nem toda farmácia homeopática possui o extrato seco padronizado de sabugueiro, uma opção é consumir alimentos fonte de ácido caféico como café, açafrão, sálvia, canela, manjericão, tomilho, gengibre, noz-moscada, anis-estrelado, hortelã, orégano, repolho, maçãs, morangos, couve-flor rabanetes, cogumelos, couve, peras, semente de girassol.

Possíveis causas para o aumento da incidência de diabetes tipo 1 na infância

A diabetes tipo 1 (DM1) tem atingido níveis epidêmicos nos Estados Unidos e em outras nações ricas. A DM1, também conhecida por diabetes mellitus dependente de insulina ou diabetes juvenil, é uma das doenças autoimunes mais comuns e de rápido crescimento em crianças.

Cerca de metade daqueles com DM1 recebem o diagnóstico antes dos 14 anos, e a expectativa de vida dos indivíduos diagnosticados em idades mais jovens é cerca de 10 anos mais curta do que aqueles diagnosticados em idades mais avançadas. Além disso, os indivíduos com diabetes de início precoce (antes dos 10 anos) têm um risco 30 vezes maior de desenvolverem doenças cardiovasculares sérias. A diabetes também pode ser acompanhada de outras condições auto-imunes, incluindo doença celíaca, doença de Crohn, distúrbios da tireóide e adrenais, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico (LES) e miastenia gravis.

Por que o aumento?

Intrigados com a dramática ascensão da diabetes tipo 1 em crianças pequenas nas últimas décadas, os cientistas estão chegando a um consenso de que os fatores ambientais desempenham um papel significativo na doença. Entre os candidatos ambientais mais discutidos são fatores dietéticos, infecções virais, bacterianas e fúngicas. À luz da hipótese de que os vírus podem ser fatores precipitantes, parece lógico que pelo menos alguns pesquisadores considerem se as vacinas de vírus vivos também poderiam ser contribuintes, particularmente dada a associação temporal entre a expansão do esquema vacinal infantil e o aumento do diabetes tipo 1.

Hipótese 1 - Vacinação

A questão atraiu um debate acalorado no final dos anos 90, quando virologistas na Finlândia declararam que “apenas alguns estudos estão disponíveis sobre o assunto e, portanto, a possibilidade de uma ligação entre vacinação e diabetes mellitus não pode ser excluída”, mas concluiu que “não há evidência clara de que qualquer vacina usada atualmente pode induzir diabetes em humanos. Em resposta, um pesquisador de imunologia chamado JB Classen escreveu para discordar enfaticamente, citando epidemiologia e estudos de toxicologia animal mostrando uma ligação entre vacinação e aumento do risco de diabetes tipo 1 para quatro vacinas : hepatite B (se iniciada aos dois meses de idade), Haemophilus influenzae tipo B (Hib), BCG (contra tuberculose) e a tríplice viral (sarampo-caxumba-rubéola).

Pesquisas sobre imunização têm sido baseadas na teoria de que os benefícios da imunização superam em muito os riscos de eventos adversos tardios e, portanto, os estudos de segurança de longo prazo não precisam ser realizados. Porém, para muitos cientistas, a diabetes induzida pela vacina não deve ser considerada um evento adverso potencial raro.

Numerosos mecanismos contribuiriam para a diabetes após a vacinação: mimetismo molecular (um fenômeno desencadeado pelos antígenos estranhos nas vacinas, que induzem anticorpos a reagirem de forma cruzada aos autoantígenos); superestimulação do sistema imunológico (levando a liberação de proteínas conhecidas por causar diabetes tipo 1); distorção do equilíbrio entre a imunidade Th1 mediada por células (a primeira linha de defesa do corpo) e a imunidade Th2 humoral (responsável pela estimulação de anticorpos); estimulação de macrófagos (células imunes inatas que são os principais intervenientes no diabetes tipo 1 e tipo 2); ativação de autoimunidade subclínica pelo contato com o alumínio presente em vacinas; e replicação e liberação de vírus (como a rubéola) conhecidos por causar diabetes tipo 1.

Dados que vinculam as vacinas a um aumento em uma ampla variedade de doenças imunológicas, como diabetes mellitus insulino-dependente tipo I, delinearam a necessidade urgente de estudos rigorosos de segurança das vacinas em longo prazo.

Hipótese 2 - contato com Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP)

A descoberta de que MAP está em alta concentração na corrente sanguínea de pessoas com DM1 abriu novas avenidas para a pesquisa. Seria a MAP que desencadearia diabetes ou pessoas com diabetes seriam mais susceptíveis à infecção por MAP? Talvez a bactéria MAP goste de sair com sangue açucarado. Nesse caso, pessoas com diabetes tipo 2 também teriam alta MAP no sangue, mas não é o caso. Enquanto a diabetes tipo 1 é uma doença autoimune a diabetes tipo 2 não. Ou seja, na diabetes tipo 1 o sistema imune pode estar mais ativo destruindo o pâncreas, justamente pelo contato com MAP.

Anticorpos que reconhecem as assinaturas moleculares do MAP reagem de maneira cruzada com as assinaturas moleculares presentes em nossas células beta produtoras de insulina no pâncreas. Entramos em contato com este tipo de bactéria quando comemos carnes e laticínios. A bactéria paratuberculose também pode explicar por que o risco de diabetes tipo 1 está associado a um gene específico no cromossomo 2 chamado SLC11A1. O que esse gene faz? SLC11A1 ativa a célula imunológica que destrói micobactérias. Uma mutação nesse gene poderia aumentar a suscetibilidade ao diabetes tipo 1, aumentando a suscetibilidade a infecções por micobactérias, como Mycobacterium avium paratuberculosis.

Esses tipos de bactérias evoluíram e disfarçam-se, parecendo com proteínas humanas com o objetivo de evitar a detecção pelo nosso sistema imunológico. Se, no entanto, nosso sistema imunológico enxergar através do disfarce e começar a atacar as bactérias, nossas proteínas de aparência semelhante poderão se tornar vítimas de fogo amigo, que é o que quase todos os estudos da área têm apontado. Aprenda mais sobre diabetes: