A diabetes tipo 1 (DM1) tem atingido níveis epidêmicos nos Estados Unidos e em outras nações ricas. A DM1, também conhecida por diabetes mellitus dependente de insulina ou diabetes juvenil, é uma das doenças autoimunes mais comuns e de rápido crescimento em crianças.
Cerca de metade daqueles com DM1 recebem o diagnóstico antes dos 14 anos, e a expectativa de vida dos indivíduos diagnosticados em idades mais jovens é cerca de 10 anos mais curta do que aqueles diagnosticados em idades mais avançadas. Além disso, os indivíduos com diabetes de início precoce (antes dos 10 anos) têm um risco 30 vezes maior de desenvolverem doenças cardiovasculares sérias. A diabetes também pode ser acompanhada de outras condições auto-imunes, incluindo doença celíaca, doença de Crohn, distúrbios da tireóide e adrenais, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico (LES) e miastenia gravis.
Por que o aumento?
Intrigados com a dramática ascensão da diabetes tipo 1 em crianças pequenas nas últimas décadas, os cientistas estão chegando a um consenso de que os fatores ambientais desempenham um papel significativo na doença. Entre os candidatos ambientais mais discutidos são fatores dietéticos, infecções virais, bacterianas e fúngicas. À luz da hipótese de que os vírus podem ser fatores precipitantes, parece lógico que pelo menos alguns pesquisadores considerem se as vacinas de vírus vivos também poderiam ser contribuintes, particularmente dada a associação temporal entre a expansão do esquema vacinal infantil e o aumento do diabetes tipo 1.
Hipótese 1 - Vacinação
A questão atraiu um debate acalorado no final dos anos 90, quando virologistas na Finlândia declararam que “apenas alguns estudos estão disponíveis sobre o assunto e, portanto, a possibilidade de uma ligação entre vacinação e diabetes mellitus não pode ser excluída”, mas concluiu que “não há evidência clara de que qualquer vacina usada atualmente pode induzir diabetes em humanos. Em resposta, um pesquisador de imunologia chamado JB Classen escreveu para discordar enfaticamente, citando epidemiologia e estudos de toxicologia animal mostrando uma ligação entre vacinação e aumento do risco de diabetes tipo 1 para quatro vacinas : hepatite B (se iniciada aos dois meses de idade), Haemophilus influenzae tipo B (Hib), BCG (contra tuberculose) e a tríplice viral (sarampo-caxumba-rubéola).
Pesquisas sobre imunização têm sido baseadas na teoria de que os benefícios da imunização superam em muito os riscos de eventos adversos tardios e, portanto, os estudos de segurança de longo prazo não precisam ser realizados. Porém, para muitos cientistas, a diabetes induzida pela vacina não deve ser considerada um evento adverso potencial raro.
Numerosos mecanismos contribuiriam para a diabetes após a vacinação: mimetismo molecular (um fenômeno desencadeado pelos antígenos estranhos nas vacinas, que induzem anticorpos a reagirem de forma cruzada aos autoantígenos); superestimulação do sistema imunológico (levando a liberação de proteínas conhecidas por causar diabetes tipo 1); distorção do equilíbrio entre a imunidade Th1 mediada por células (a primeira linha de defesa do corpo) e a imunidade Th2 humoral (responsável pela estimulação de anticorpos); estimulação de macrófagos (células imunes inatas que são os principais intervenientes no diabetes tipo 1 e tipo 2); ativação de autoimunidade subclínica pelo contato com o alumínio presente em vacinas; e replicação e liberação de vírus (como a rubéola) conhecidos por causar diabetes tipo 1.
Dados que vinculam as vacinas a um aumento em uma ampla variedade de doenças imunológicas, como diabetes mellitus insulino-dependente tipo I, delinearam a necessidade urgente de estudos rigorosos de segurança das vacinas em longo prazo.
Hipótese 2 - contato com Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP)
A descoberta de que MAP está em alta concentração na corrente sanguínea de pessoas com DM1 abriu novas avenidas para a pesquisa. Seria a MAP que desencadearia diabetes ou pessoas com diabetes seriam mais susceptíveis à infecção por MAP? Talvez a bactéria MAP goste de sair com sangue açucarado. Nesse caso, pessoas com diabetes tipo 2 também teriam alta MAP no sangue, mas não é o caso. Enquanto a diabetes tipo 1 é uma doença autoimune a diabetes tipo 2 não. Ou seja, na diabetes tipo 1 o sistema imune pode estar mais ativo destruindo o pâncreas, justamente pelo contato com MAP.
Anticorpos que reconhecem as assinaturas moleculares do MAP reagem de maneira cruzada com as assinaturas moleculares presentes em nossas células beta produtoras de insulina no pâncreas. Entramos em contato com este tipo de bactéria quando comemos carnes e laticínios. A bactéria paratuberculose também pode explicar por que o risco de diabetes tipo 1 está associado a um gene específico no cromossomo 2 chamado SLC11A1. O que esse gene faz? SLC11A1 ativa a célula imunológica que destrói micobactérias. Uma mutação nesse gene poderia aumentar a suscetibilidade ao diabetes tipo 1, aumentando a suscetibilidade a infecções por micobactérias, como Mycobacterium avium paratuberculosis.
Esses tipos de bactérias evoluíram e disfarçam-se, parecendo com proteínas humanas com o objetivo de evitar a detecção pelo nosso sistema imunológico. Se, no entanto, nosso sistema imunológico enxergar através do disfarce e começar a atacar as bactérias, nossas proteínas de aparência semelhante poderão se tornar vítimas de fogo amigo, que é o que quase todos os estudos da área têm apontado. Aprenda mais sobre diabetes:
