Piores sintomas de depressão pela manhã?

Algumas pessoas com diagnóstico de depressão sentem que o pior momento do dia é a manhã. Isto pode ser gerado pelos picos de cortisol, pela inflamação e alterações genéticas que geram mudanças no ritmo circadiano. Aqui estão estratégias específicas para cada um destes aspectos:

1. Níveis de Cortisol

O pico de cortisol matinal exacerbado em pessoas com depressão pode ser mitigado com alimentos que estabilizam os níveis de glicose e reduzem o estresse oxidativo.

Estratégias:

• Atividade física: A alta liberação de cortisol pela manhã pode desencadear ansiedade e piorar os sintomas depressivos. Para combater isso, é crucial começar o dia com alguma atividade física, mesmo que seja apenas um pequeno passo. O movimento ajuda a dissipar o cortisol e interrompe a resposta de congelamento induzida pela depressão.

• Rotina matinal positiva: Planejar uma rotina matinal agradável pode ajudar a motivar a levantar da cama. Isso pode incluir atividades como ler algo positivo, praticar gratidão, evitar notícias negativas e redes sociais, ou até mesmo usar meias engraçadas.

• Tempo extra pela manhã: Ter tempo extra pela manhã para realizar atividades relaxantes ou prazerosas, como assistir a um programa de TV, ouvir música, alongar ou fazer ioga, pode tornar o início do dia mais agradável.

• Ter algo pelo que ansiar: Planejar atividades agradáveis para o dia ou para a semana pode dar um impulso motivacional para enfrentar a manhã.

• Consumir alimentos ricos em triptofano: Auxilia na produção de serotonina e melatonina. Exemplos: ovos, peru, sementes de abóbora.

• Efeito do magnésio: Essencial para reduzir a resposta ao estresse. Fontes: espinafre, amêndoas, abacate.

• Reduzir alimentos com alto índice glicêmico: Evita picos de açúcar no sangue que podem amplificar os níveis de cortisol. Priorize carboidratos complexos como aveia, quinoa e batata-doce.

• Chá de ervas adaptogênicas: Rhodiola rosea e ashwagandha podem ajudar a equilibrar o cortisol.

• Vitamina CA vitamina C é conhecida por suas propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias, e ela desempenha um papel importante na modulação do sistema endócrino, incluindo a redução dos níveis de cortisol. A vitamina C é armazenada em altas concentrações nas glândulas adrenais, onde o cortisol é produzido. Estudos sugerem que ela pode ajudar a controlar a liberação excessiva de cortisol, particularmente em situações de estresse. Aposte em fontes de vitamina C como frutas cítricas, kiwi, pimentões, acerola, brócolis, couve, tomate.

• Beta-sitosterol: pode ajudar a reduzir a resposta do corpo ao estresse, o que pode, por sua vez, diminuir a produção excessiva de cortisol. Ele age modulando o sistema endócrino e imune, ajudando o corpo a lidar com o estresse de maneira mais eficiente. O cortisol é liberado como parte da resposta inflamatória do corpo ao estresse. O beta-sitosterol tem propriedades anti-inflamatórias que podem ajudar a reduzir o processo inflamatório, diminuindo a necessidade de liberação de cortisol. Fontes: abacate, óleo de abacate, semente de abóbora, semente de girassol

2. Diferenças Genéticas (Gene RORA e Desalinhamento Circadiano)

Alimentos que ajudam a regular o ciclo circadiano podem compensar diferenças genéticas relacionadas ao gene RORA.

Estratégias:

• Terapia de luz: opção popular e eficaz para tratar a depressão matinal. A exposição à luz é um fator crucial para regular o ritmo circadiano. Passar 15 a 30 minutos pela manhã sob a luz solar ou usando uma caixa de terapia de luz pode ajudar a aliviar os sintomas depressivos em até 60% das pessoas.

• Sincronização alimentar: Consumir refeições ricas em proteínas no café da manhã para estimular o ritmo circadiano. Não pule o café da manhã.

• Suplementação de melatonina: Tomar uma dose de melatonina (0,5 mg), mais cedo à noite, por volta das 17h, pode auxiliar na redefinição do ritmo circadiano. É fundamental, no entanto, usar melatonina de alta qualidade, pois muitos suplementos não são regulamentados e podem ter quantidades variáveis da substância.

• Precursores de melatonina: Consumir alimentos como cerejas, uvas, tomates e nozes antes de dormir pode melhorar a qualidade do sono.

• Ácidos graxos ômega-3: Demonstraram ajudar no alinhamento do ritmo circadiano. Fontes: salmão, sardinha, linhaça.

• Ajuste do horário da medicação: Se a medicação para a depressão causar sonolência, deve ser tomada à noite. Caso contrário, se a medicação causar efeitos estimulantes, deve ser tomada pela manhã.

• Higiene do sono: Dormir o suficiente é essencial para combater a depressão. Adotar boas práticas de higiene do sono, como reduzir o consumo de cafeína, álcool, alimentos pesados, drogas, nicotina e tempo de tela, pode melhorar significativamente a qualidade do sono e, consequentemente, os sintomas depressivos.

3. Inflamação do Hipotálamo

A inflamação crônica pode ser combatida com nutrientes anti-inflamatórios e antioxidantes.

Estratégias:

• Ácidos graxos ômega-3: Reduzem a inflamação. Fontes: peixes gordurosos, óleo de linhaça, chia.

• Polifenóis antioxidantes: Presentes em frutas vermelhas, cacau, chá verde e cúrcuma (curcumina).

• Vitamina D: Regula respostas imunológicas. Fontes: óleo de fígado de bacalhau, ovos, cogumelos expostos ao sol.

• Probióticos e fibras prebióticas: Melhoram o eixo intestino-cérebro, reduzindo a inflamação sistêmica. Fontes: iogurte natural, kefir, banana verde.

4. Desalinhamento do Relógio Biológico e do Despertador

Ajustar os horários das refeições e os tipos de alimentos pode ajudar a sincronizar o relógio biológico.

Estratégias:

• Jejum intermitente controlado: Seguir janelas alimentares regulares pode ajudar no alinhamento circadiano.

• Cafeína com moderação: Pode ser usada estrategicamente pela manhã para estimular o estado de alerta, mas evite após o meio-dia.

• Carboidratos à noite: Promovem a liberação de insulina, que ajuda na conversão de triptofano em serotonina e melatonina.

5. Picos de Interleucina-6

A interleucina-6 está associada à inflamação. Alimentos com propriedades anti-inflamatórias podem atenuar os picos.

Estratégias:

• Consumir flavonoides: Presentes em frutas cítricas, chá verde e cebola, ajudam a reduzir marcadores inflamatórios.

• Cúrcuma com pimenta preta: A piperina aumenta a biodisponibilidade da curcumina, reduzindo interleucinas pró-inflamatórias.

• Aumentar fibras alimentares: Reduzem inflamações ao equilibrar o microbioma intestinal. Fontes: aveia, feijão, maçãs.

Outras Considerações:

• Hidratação adequada: Inflamação e produção de cortisol podem ser exacerbadas por desidratação.

• Terapia: pode ser muito útil para desenvolver mecanismos de enfrentamento da depressão, aprender a cuidar de si mesmo, definir metas realistas e sentir-se mais fortalecido.

Essas estratégias devem ser adaptadas às necessidades individuais, idealmente sob supervisão de um nutricionista ou médico. A combinação de uma dieta equilibrada, exercícios regulares e práticas de higiene do sono também potencializa os benefícios.

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Dieta cetogênica e esclerose múltipla

A esclerose múltipla (EM) é uma doença neurodegenerativa complexa que afeta cerca de 2,3 milhões de pessoas em todo o mundo, causando danos ao sistema nervoso central (SNC). A patologia é caracterizada por processos inflamatórios que afetam principalmente a substância cinzenta, e a ausência de um tratamento curativo até o momento torna os tratamentos modificadores da doença os mais utilizados, visando retardar sua progressão e aliviar os sintomas. Entre os sintomas mais comuns estão a fadiga, a atrofia muscular progressiva, a incapacidade funcional e os problemas cognitivos e emocionais, como ansiedade e depressão.

Mecanismos Patogênicos na Esclerose Múltipla

A doença envolve três mecanismos centrais, todos relacionados à degeneração neuronal:

1. Excesso de Ca²⁺ intraaxonal,

2. Desmielinização axonal, que resulta na degeneração dos axônios pela perda do suporte trófico da mielina,

3. Inflamação, mediada por linfócitos T e B reativos, que danificam as células nervosas.

Esses processos prejudicam a mitocôndria, reduzindo a produção de ATP e aumentando o estresse oxidativo. Isso culmina na perda da mielina, uma substância crucial para a condução de sinais nervosos, o que provoca atrofia cerebral e impacto clínico no paciente.

Atrofia e Incapacidade Funcional

A incapacidade funcional é um dos principais desafios da EM, e é medida através da Escala Expandida de Status de Incapacidade (EDSS). Essa escala não apenas quantifica a deficiência física, mas também tem implicações no bem-estar emocional do paciente, pois está diretamente associada à presença de ansiedade e depressão. Uma das questões mais relevantes associadas à incapacidade funcional é a obesidade.

Obesidade e Esclerose Múltipla

A obesidade é comum entre os indivíduos com EM, e estudos sugerem que níveis elevados de obesidade estão correlacionados com um aumento da incapacidade funcional. A adiposidade excessiva está associada a vários problemas metabólicos, como a resistência à insulina e um perfil lipídico alterado, que pode exacerbar os processos inflamatórios. A inflamação crônica é uma característica comum da EM e pode ser um dos fatores responsáveis pela progressão da doença. Certas interleucinas pró-inflamatórias como IL-17, IL-6 e IL-1β desempenham papéis cruciais nesse processo.

Inflamação, Depressão e Ansiedade

Estudos têm mostrado uma associação direta entre a inflamação e os distúrbios emocionais em pacientes com EM. Níveis elevados de citocinas inflamatórias, especialmente IL-6, IL-1β e IL-17, estão frequentemente associados a sintomas depressivos e de ansiedade. A IL-6, por exemplo, tem sido identificada como um fator preditivo da depressão, com a correlação entre seus níveis e o início desses sintomas podendo ser detectada até 6 anos antes do diagnóstico.

Essas interleucinas causam alterações no funcionamento do sistema nervoso, principalmente devido ao estresse oxidativo e à hiperatividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), que por sua vez afetam a plasticidade sináptica e a função cognitiva. A relação entre esses mediadores inflamatórios e a depressão é clara: o aumento das citocinas inflamatórias pode afetar a função cerebral e, como resultado, agravar a atrofia cerebral e o declínio cognitivo em pacientes com EM.

Relação entre Glutamato e Aspectos Emocionais

Além da inflamação, mecanismos neurodegenerativos também desempenham um papel significativo na EM. Um dos fatores mais críticos é o excesso de glutamato, um neurotransmissor excitatório no SNC. O glutamato, em níveis elevados, pode causar excitotoxicidade, levando à degeneração neuronal. Esse excesso de glutamato tem sido associado a sintomas de ansiedade e depressão, distúrbios comuns em pacientes com EM.

Os receptores de glutamato, especialmente os mGluRs (receptores metabotrópicos), têm sido identificados como potenciais alvos terapêuticos para tratar distúrbios de ansiedade e depressão em pacientes com EM. Além disso, estudos recentes mostraram que a IL-17, uma interleucina inflamatória, está fortemente associada ao aumento da excitação neuronal e ao excesso de glutamato, exacerbando os sintomas emocionais da doença.

O Papel da IL-17 e Inflamação no Glutamato

A IL-17, em particular, tem um impacto significativo na excitação neuronal, prejudicando a captação de glutamato pelos astrócitos e estimulando a liberação excessiva desse neurotransmissor. A inflamação crônica, exacerbada por citocinas como a IL-17, pode reduzir a proteção neuronal e aumentar a excitação neuronal, agravando os sintomas emocionais, como ansiedade e depressão. A relação entre inflamação, excitotoxicidade do glutamato e neurodegeneração torna-se um mecanismo central na patogênese da EM.

Ortí et al., 2023

A Influência da Dieta Cetogênica na Esclerose Múltipla

Estudos demonstram que indivíduos com EM apresentam desequilíbrios na ingestão de macronutrientes, especialmente relacionados à obesidade abdominal e níveis elevados de interleucina 6 (IL-6), que são característicos da dieta ocidental rica em gorduras saturadas e açúcares, promovendo inflamação e resistência à insulina.

O Impacto da Dieta Cetogênica na Esclerose Múltipla

A dieta cetogênica (KD) foi inicialmente criada para mimetizar os efeitos bioquímicos do jejum intermitente. Essa dieta envolve a redução de carboidratos e o aumento da ingestão de gorduras, com uma ingestão controlada de proteínas. A redução da glicemia e a diminuição da glicólise promovem uma melhor função mitocondrial ao reduzir a produção de espécies reativas de oxigênio, e o aumento de corpos cetônicos no sangue tem efeitos neuroprotetores devido à redução da inflamação.

A Aplicação da Dieta Cetogênica em Doenças Neurodegenerativas

A dieta cetogênica demonstrou benefícios iniciais em doenças como epilepsia resistente a medicamentos, e mais tarde foi observada sua relevância em doenças neurodegenerativas, incluindo esclerose lateral amiotrófica (ELA), doença de Alzheimer (DA), doença de Parkinson (DP), e esclerose múltipla. A dieta cetogênica é eficaz na modulação da função mitocondrial, redução da neuroinflamação, promoção da autofagia, e regulação do microbioma intestinal, todos mecanismos que parecem ser particularmente benéficos na EM, uma vez que a KD também demonstrou promover a remielinização axonal.

Evidências Clínicas dos Benefícios da Dieta Cetogênica na EM

Estudos clínicos têm mostrado os benefícios dessa dieta em indivíduos com EM. Em um estudo piloto randomizado com indivíduos com EM recorrente-remitente, houve uma leve redução nas pontuações do EDSS (Escala Expandida do Estado de Incapacidade). Em outra pesquisa com 65 indivíduos com EM recorrente, após 6 meses de dieta cetogênica, observou-se reduções significativas na massa gorda, levando a melhorias na fadiga, depressão, incapacidade neurológica, e inflamação. Além disso, os níveis de neurofilamento leve (sNfL), um marcador relacionado ao dano neuroaxonal, também diminuíram significativamente.

O Papel dos Corpos Cetônicos na Redução da Inflamação e Melhora Funcional

Em relação à inflamação, a dieta cetogênica influencia a produção de corpos cetônicos, como o β-hidroxibutirato (βHB), que atravessa a barreira hematoencefálica (BBB) e exerce efeitos anti-inflamatórios, reduzindo a neuroinflamação. O βHB também modula a atividade de interleucinas importantes na patogênese da EM, como IL-1β, IL-6, e IL-17, reduzindo a ativação do inflamossomo NLRP3 e promovendo a neuroproteção. Essa ação também inclui a modulação da resposta inflamatória nas células microgliais, crucial para doenças neurodegenerativas.

O Efeito dos Corpos Cetônicos na Ansiedade e Depressão

Indivíduos com dietas ocidentais, ricas em gordura e açúcar, apresentam maior risco de depressão e ansiedade, sendo a inflamação o principal mecanismo subjacente. A dieta cetogênica tem demonstrado efeitos positivos na redução desses distúrbios emocionais. Em modelos animais, observou-se a redução da depressão associada à restauração da ativação inflamatória microglial e à diminuição da excitabilidade neuronal. Além disso, a dieta cetogênica tem mostrado efeitos ansiolíticos, especialmente em doenças como a doença de Alzheimer e doença de Parkinson.

O Impacto na Atividade do Glutamato e no Controle da Ansiedade e Depressão

Níveis excessivos de L-glutamato (L-Glu) no sistema nervoso central podem ser neurotóxicos e estão associados à progressão da EM, além de contribuírem para a inflamação e a incapacidade funcional. A obesidade, por sua vez, está diretamente relacionada à resistência à insulina e à inflamação central, que afeta a função do glutamato. A dieta cetogênica pode melhorar a atividade do glutamato, reduzindo a obesidade e a resistência à insulina, o que tem efeitos benéficos na redução da ansiedade e da depressão. A modulação da atividade do glutamato pode, assim, melhorar a incapacidade funcional e reduzir os distúrbios emocionais.

Considerações Finais

A dieta cetogênica se apresenta como uma estratégia promissora no tratamento de esclerose múltipla, especialmente devido ao seu impacto positivo na redução da inflamação, melhora do perfil lipídico, e regulação da atividade do glutamato, que está relacionada à ansiedade, depressão e à incapacidade funcional. Você pode aprender mais sobre esta dieta neste curso online.
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Por que as mulheres são menos representadas nos estudos científicos?

As pesquisas na área de saúde frequentemente se concentram em homens ou não consideram as diferenças de sexo como fatores que podem modificar os resultados dos estudos. Essa omissão pode ser atribuída a um histórico de exclusão de mulheres da pesquisa científica, prática que foi normalizada até a década de 1990. Essa lacuna é preocupante, pois pode limitar o entendimento dos sintomas de várias doenças em mulheres, que frequentemente exibem formas diferentes de apresentação clínica.

Fatores que levaram à exclusão das mulheres dos estudos:

1. Preocupações com a Reprodução

Muitas vezes, pesquisadores evitavam incluir mulheres em estudos por medo de potenciais riscos para uma gravidez, mesmo que as participantes não estivessem grávidas. Essa abordagem era especialmente comum em estudos clínicos envolvendo medicamentos ou procedimentos invasivos, devido à preocupação com possíveis danos ao feto.

2. Variabilidade Hormonal

Os ciclos menstruais e as flutuações hormonais das mulheres eram vistos como um complicador adicional para os estudos, o que levou cientistas a priorizarem populações que consideravam mais "estáveis" — ou seja, homens. Essa percepção ignorou o fato de que entender como os hormônios femininos afetam a saúde é essencial para o desenvolvimento de tratamentos eficazes para ambos os sexos.

3. Androcentrismo na Ciência

Por séculos, a ciência foi dominada por homens, que frequentemente projetavam estudos com base na ideia de que o corpo masculino era o "padrão" universal. Isso resultou em pesquisas focadas principalmente nas necessidades e características masculinas, desconsiderando as diferenças biológicas e sociais que afetam a saúde das mulheres.

4. Legislação e Políticas de Pesquisa

Até a década de 1990, muitos ensaios clínicos excluíam explicitamente mulheres em idade fértil, mesmo quando não estavam grávidas, devido a regras de proteção inadequadas. Apenas em 1993, nos Estados Unidos, o National Institutes of Health Revitalization Act começou a exigir que mulheres fossem incluídas em estudos financiados pelo governo.

5. Papel Social e Desigualdade de Gênero

A posição das mulheres na sociedade como cuidadoras, e não como sujeitos prioritários de estudo, contribuiu para a negligência em relação às suas necessidades específicas de saúde. Além disso, questões relacionadas à saúde das mulheres, como saúde reprodutiva, muitas vezes foram estigmatizadas ou tratadas como de menor importância.

6. Sub-representação em Ensaios Clínicos

Mesmo em doenças que afetam mulheres e homens de maneira diferente, como doenças cardiovasculares, as mulheres eram frequentemente sub-representadas em pesquisas clínicas. Isso levou a lacunas no conhecimento sobre como os tratamentos afetam as mulheres, resultando em diagnósticos tardios ou inadequados.

Impactos da Exclusão

• Tratamentos menos eficazes ou com mais efeitos colaterais em mulheres.

• Falta de conhecimento sobre condições específicas das mulheres, como endometriose e menopausa.

• Diagnósticos atrasados de doenças em mulheres, devido à aplicação de parâmetros masculinos.

Por exemplo, levou-se tempo para a ciência entender que o cérebro das mulheres responde diferente dos homens à queda hormonal relacionada ao envelhecimento. Alguns pontos importantes:

• Diferenças de Risco e Prevalência Desconsideradas

  • As mulheres têm maior risco de desenvolver Alzheimer do que os homens, representando cerca de dois terços dos casos.

  • A falta de dados específicos sobre mulheres dificultou o entendimento das razões por trás dessa diferença. Isso inclui fatores biológicos, como os efeitos dos hormônios (por exemplo, o papel do estrogênio após a menopausa), e sociais, como maior expectativa de vida e desigualdade de acesso a cuidados de saúde.

• Falhas na Pesquisa sobre Hormônios

  • Estudos iniciais não exploraram adequadamente como as alterações hormonais afetam o risco de Alzheimer nas mulheres, especialmente a queda do estrogênio na menopausa.

  • A falta de pesquisas limitou o desenvolvimento de intervenções hormonais eficazes e deixou questões importantes sem resposta, como o impacto da terapia de reposição hormonal no risco de Alzheimer.

• Insuficiência de Dados em Ensaios Clínicos

  • Ensaios clínicos de medicamentos para Alzheimer frequentemente incluíram menos mulheres, apesar de serem mais afetadas pela doença. Isso resultou em tratamentos que podem ser menos eficazes ou seguros para mulheres, devido à ausência de análises específicas sobre como seu corpo metaboliza medicamentos ou responde a terapias.

• Negligência de Fatores Sociais e de Estilo de Vida

  • fAs mulheres muitas vezes assumem papéis de cuidadoras, enfrentando mais estresse crônico e menos tempo para cuidados preventivos. Essas pressões sociais, combinadas com desigualdades históricas de gênero na saúde, foram subexploradas, apesar de seu papel potencial no aumento do risco de Alzheimer em mulheres.

• Falta de Estudos sobre Biomarcadores em Mulheres

  • Biomarcadores, como depósitos de beta-amiloide e tau, têm sido amplamente estudados, mas sem atenção suficiente às diferenças de sexo. Mulheres podem apresentar padrões únicos de biomarcadores relacionados à progressão da doença, o que poderia melhorar a precisão do diagnóstico e das intervenções personalizadas.

Avanços Recentes e Esperança

Estudos recentes começaram a explorar as diferenças biológicas e sociais de gênero no Alzheimer. Regulamentações para maior inclusão de mulheres em ensaios clínicos têm produzido dados mais representativos.

Há crescente interesse em entender o papel do estrogênio, fatores genéticos (como a maior prevalência de APOE-ε4 em mulheres), e os efeitos da menopausa na progressão do Alzheimer. Gosto muito do trabalho e dos livros da Dra. Lisa Mosconi sobre o cérebro da mulher.

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