Vários fatores (genéticos e ambientais) aumentam o estresse oxidativo e a incidência de neurodegeneração, demência e comprometimento cognitivo. Entre estes fatores encontram-se a hiperglicemia crônica, hiperinsulinemia, abuso de álcool, contato com xenobióticos (toxinas), dislipidemia, carências nutricionais e / ou inflamação prolongada.
A obesidade aumenta o risco de resistência periférica à insulina e esta acelera a degeneração cerebral, o comprometimento cognitivo, aumenta o risco de depressão e doença de Alzheimer. Um denominador comum entre tudo isso é o estresse oxidativo crônico. Em várias doenças alterações nos sistemas antioxidantes enzimáticos e não enzimáticos, bem como aumento da oxidação dos componentes celulares, são os principais fatores que danificam o tecido cerebral e promovem a degeneração cerebral
A insulina influencia a sobrevivência neuronal, participa da plasticidade sináptica e regula o funcionamento do cérebro, incluindo memória, cognição, aprendizado e atenção. O problema é que o excesso de insulina reduz a quantidade de receptores AMPA para glutamato. E, quando o glutamato não entra nos neurônios acaba sendo tóxico para o tecido cerebral.
Uma das causas da resistência à insulina cerebral é o acúmulo de ceramida no tecido nervoso. A ceramida pertence a um grande grupo de compostos que constroem membranas celulares de neurônios e células da glia (dão suporte e nutrição aos neurônios). Grandes quantidades de ceramida também são produzidas no fígado, principalmente quando há resistência à insulina ou quando há o consumo de muita gordura (especialmente trans e saturada). A ceramida, como outros lipídios neurotóxicos, passa pela barreira hematoencefálica, contribuindo para aumentar ainda mais a resistência à insulina no cérebro.
O excesso de ceramida prejudica a viabilidade das células cerebrais, o metabolismo energético e a atividade mitocondrial e, portanto, pode gerar déficits neuro-cognitivos em pacientes com resistência à insulina. A principal causa de resistência à insulina é o excesso de gordura corporal. Pessoas com síndrome metabólica, hipertensos, mulheres com síndrome dos ovários policísticos, esteatose hepática também associam-se à resistência insulínica.
Por seus efeitos neurotóxicos, o excesso de ceramida gera morte de células do cérebro e aumenta o risco de demência. Além da hiperglicemia crônica outro fator à prejudicar o cérebro é o estresse oxidativo gerado pela disfunção mitocondrial. O estresse oxidativo é definido como um desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e nitrogênio (RNS), e a presença de fatores antioxidantes protetores, tanto enzimáticos (catalase, glutationa peroxidase, superóxido dismutase) e não enzimáticas (vitamina C, vitamina A, vitamina E etc.).
Radicais livres em excesso podem gerar danos às membranas das mitocôndrias e causar mutações genéticas, aumentar a produção de substâncias inflamatórias, agravar a resistência à insulina. O cérebro é particularmente sensível ao ataque de radicais livres pois tem muitas mitocôndrias e utiliza mais de 20% do oxigênio consumido pelo corpo. As membranas dos neurônios possuem muitas gorduras que são facilmente atacadas por estes radicais livres, são oxidadas e inflamam ainda mais o tecido.
Outros fatores complicam bastante a função cerebral. Além de fatores genéticos individuais a cada um, sedentarismo e excesso de consumo de alimentos também geram mais inflamação, resistência à insulina, e estresse oxidativo.
Estas alterações todas vão prejudicar a neuroplasticidade, alterar a produção de neurotransmissores, prejudicar a sobrevivência de neurônios. Dentre as alterações destacam-se desequilíbrios na produção de glutamato e GABA. Um cérebro inflamado e com alterações de neurotransmissores também pode ser mais depressivo e compulsivo (Duman, Sanacora, & Krystal). Saiba como modular a produção de neurotransmissores para proteger seu cérebro e vencer a depressão no curso online PSICONUTRIÇÂO.
