O apetite aumentado e a resistência à insulina (que pode levar ao diabetes) podem ser transmitidos de um camundongo a outro pelas bactérias intestinais. O estudo publicado na prestigiada revista Science dá fôlego à tese de que os tipos de bactérias presentes no intestino de pessoas obesas seria diferente das bactérias presentes no trato digestório de pessoas magras. Ou seja, o excessivo consumo de alimentos e a falta de atividade física não seriam os únicos fatores levando ao ganho de peso.
De acordo com o PhD e coordenador do estudo, Andrew Gewirtz, bactérias intestinais ruins modificariam o apetite e o metabolismo dos indivíduos. Outro autor da pesquisa é o Dr. Matam Vijay-Kumar, que vem estudandoas bactérias em camundongos com alterações imunológicas. Nestes camundongos, falta um gene para o receptor Toll-like 5 (TLR5). Receptores Toll-like são aqueles localizados na membrana celular coma capacidade de identicar moléculas associados à patógenos. O TLR5 reconhece flagellina, o principal componente do flagelo que muitas bactérias utilizam para se movimentar. Este receptor é 20% mais pesados nos camundongos com elevação dos triglicerídeos, colesterol e pressão sanguínea.
A glicose também pode estar alterada assim como a secreção de insulina. Camundongos deficientes em TLR5 também consomem 10% a mais em alimentos e calorias. Ao restringir as calorias os camundongos perdiam peso porém ainda tinham um alteração na glicemia (maior quantidade de açúcar no sangue). Em dieta rica em gordura os animais deficientes em TLR5 ganhavam peso mais rápido edesenvolviam diabetes e esteatose hepática. O interessante é queo TLR5 é importante para o controle do tipo de bactéria presente no intestino. A deficiência do receptor aumenta o risco de colite e doenças inflamatórias intestinais. O tratamento com bactérias adequadas e, se necessário, antibióticos, diminui as anormalidades metabólicas nos animais.
Outro achado foi que a transferência das bactérias ruins presentes no intestino dos animais deficientes em TLR5 para outros animais sem a deficiência provocou as mesmas alterações características da síndrome metabólica: aumento do apetite, obesidade, hiperglicemia e resistência à insulina. Ou seja, é possível herdar a síndrome metabólica do ambiente e não só genéticamente! Assim, transpondo os achados para seres humanos concluímos, como vários pesquisadores já fizeram, que o tratamento com bactérias adequadas já na gestação seria importante para que a mãe transferisse ao bebê durante o parto, apenas bactérias boas. Além disso, o primeiro passo para o tratamento da síndrome metabólica e da disbiose já instaladas seria o controle da disbiose.
Outro estudo (ainda em 2008) havia mostrado que a colonização em gestantes obesas é diferentes da colonização intestinal em gestantes eutróficas. O ganho excessivo de peso nesta fase aumenta o número de bactérias patogênicas com o Clostridium Histolyticum, Bacteroides, S. aureus e diminui a colonização por bifidobactérias. Por isto, monitorar e modificar a microbiota da gestante é importantíssimo, influenciando a transferência de bactérias para o bebê e prevenindo doenças na infância e - quem sabe - na fase adulta.
Referências:
M. Vijay-Kumar et al. Metabolic Syndrome and Altered Gut Microbiota in Mice Lacking Toll-Like Receptor 5. Science , março/ 2010.
Colado et al. Distintic composition of gut microbiota during pregnancy in overweight and normal-weight women. Am. J. Clin. Nutr, v. 88. 2008. p. 894-899.
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