Você cozinhou feijão com todo carinho para sua família mas na hora que serviu reparou que ninguém achou gostoso. Viu que esqueceu de temperar, de colocar alho, louro, sal. Não basta feijão e água. Um prato gostoso dependende de amor, de temperos, de calor, do tempo certo de cozimento. É uma combinação de fatores.
Em relação às doenças é a mesma coisa, a genética, fatores ambientais e questões aleatórias que nem entendemos bem entrelaçam-se e geram mais ou menos risco. A doença celíaca ou enteropatia sensível ao glúten é um exemplo interessante. Dezenas de genes têm sido implicados como potenciais contribuintes para o desenvolvimento da mesmo, sendo os HLAs (HLA-DQ2 e HLA-DQ8) os mais importantes. A menos que você expresse um dos alelos HLA críticos, é extremamente improvável que seu corpo algum dia gere uma reação que leve à doença celíaca.
A principal função conhecida do complexo HLA é permitir a apresentação de antígenos de uma célula, como uma célula dendrítica ou um macrófago, para uma célula imune, como um linfócito T. Um antígeno é uma substância considerada estranha pelo corpo. Pode ser um vírus, uma bactéria, fungos, helmintos, toxinas, pólen, componentes do alimento (como a proteína glúten presente no trigo ou caseína presente no leite).
Dependendo da sua genética, seu organismo pode tolerar ou não determinadas substâncias. Se o seu sistema imune não reconhece uma proteína acaba produzindo anticorpos. A ativação dos linfócitos geram respostas imunes para destruição do invasor. O problema é que quando o corpo não reconhece o glúten, por exemplo, gera uma resposta imune que pode acabar lesando as células intestinais. É o que acontece na doença celíaca.
Quando o glúten (presente em alimentos contendo trigo, cevada ou centeio) ativa as células T, estas produzem anticorpos contra a enzima transglutaminase 2, um autoantígeno expresso na mucosa intestinal. A transglutaminase 2 modifica pepítidos do glúten produzindo resíduos de ácido glutâmico carregados negativamente. Essa modificação promove apresentação de peptídeo de glúten por moléculas HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 em células apresentadoras de antígenos da mucosa e permite a ativação e expansão de células T auxiliares CD4+ tipo 1 e a secreção de citocinas pró-inflamatórias. Este processo leva à atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas e à diferenciação de células B e à produção de transglutaminase 2 IgA.
A receita da doença celíaca
Um gene na forma de HLA, um fator ambiental (a ingestão de glúten derivado de vários grãos) e uma enzima endógena para catalisar a formação de antígenos e servir como um autoantígeno no processo. Esta combinação de fatores gera a atrofia das vilosidades no intestino delgado.
Contudo, mesmo com esta receita, 95 a 98% das pessoas que carregam alelos que codificam HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 não desenvolvem a doença. Na maioria das vezes há necessidade de algum outro gatilho. Um deles parece ser o reovírus, muito comum em aves. Então você come uma ave infectada pelo reovírus, é HLA-DQ2 ou DQ8 positivo, come glúten e bum: doença celíaca.
Uma variedade de outras infecções virais, como o rotavírus, provavelmente pode servir como gatilhos para ativar a resposta imune intestinal e criar uma predisposição à doença celíaca.
E não é difícil extrapolar os achados sobre a doença celíaca a outras doenças que são influenciadas por alterações nos genes HLA, incluindo diabetes tipo 1, artrite reumatóide e lúpus sistêmico. Se um vírus é uma parte essencial do gatilho, temos que apostar na prevenção: lavagem de mãos, vacinação para bloquear o desenvolvimento da autoimunidade.
PRECISA DE AJUDA? MARQUE AQUI SUA CONSULTA ONLINE
