Disbiose oral e intestinal são fatores de risco para a psoríase

São muitos os fatores envolvidos na psoríase, como a genética ( (HLA-B51 e HLA-B27), a dieta ocidental inflamatória, o uso de medicações, álcool, tabagismo, exposição excessiva ao sol, estresse. Estes fatores podem gerar disbiose (alteração na população bacteriana) da boca e do intestino, contribuindo para a perpetuação da inflamação e aumento do risco de psoríase.

Padrões moleculares associados a lipopolissacarídeos (LPS) derivados do microbioma local, ligam-se aos receptores de reconhecimento de padrões (Toll-like receptors ou receptores semelhantes a toll) nas células dendríticas. O reconhecimento anormal de LPS leva à ativação de células T e produção de citocinas [por exemplo: fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa), interleucina (IL)-6, IL-1, IL-17 e IL-23, interferon-beta (IFN-y), TGF-beta.

Por mecanismo imunológico, essas interleucinas e citocinas, provavelmente através da ativação de anticorpos anti-proteína citrulinada (ACPA) levam a inflamação da pele, articulações e gengivas, além de alveolar e esquelética, contribuindo para a reabsorção óssea. A diversidade da microbiota, a resposta das células T e a produção de ACPA também são diretamente influenciadas pelo tabagismo.

Exames de permeabilidade intestinal

Quando há disbiose as barreiras tornam-se menos eficientes, deixando passar substâncias inflamatórias e moléculas mal digeridas para a corrente sanguínea. No caso do intestino, existem 2 caminhos para esta passagem:

  • Via Paracelular: entre as células, pela perda das “junções estreitas” (tight junctions)

  • Via Transcelular: através das células especializadas que revestem o intestino, chamadas enterócitos.

O aumento da permeabilidade da barreira intestinal às macromoléculas está associado a uma variedade de condições inflamatórias. A hiperpermeabilidade intestinal pode causar inflamação sistêmica, levando à psoríase e também aumento do risco de outras condições clínicas como:

  • Alergias alimentares, sensibilidades alimentares

  • Sensibilidade ao Glúten e Doença Celíaca

  • Doença inflamatória intestinal (doença de Crohn, colite ulcerativa)

  • Doenças autoimunes (artrite reumatóide, psoríase, diabetes tipo 1, espondilite, etc.)

  • Disfunção Cognitiva (Ansiedade, Depressão, Esquizofrenia, etc.)

  • Condições neurológicas (síndrome de Guillian Barre, esclerose múltipla, etc.)

4 Testes de laboratório para detecção do “intestino permeável”

  1. Teste de lactulose/manitol (urina): mede a capacidade de duas moléculas de açúcar, lactulose e manitol, de atravessar a barreira epitelial intestinal. O manitol é uma pequena molécula de açúcar que é facilmente absorvida, enquanto a lactulose é uma molécula maior e não é prontamente absorvida. Depois que uma amostra de urina inicial é coletada, o paciente ingere a solução açucarada de lactulose e manitol e uma coleta de urina cronometrada de seis horas segue.

  2. Ocludina: é um componente importante das proteínas que mantêm juntas as junções estreitas. A detecção de anticorpos contra oclusão indica que as junções apertadas estão se rompendo (via paracelular).

  3. Zonulina: é uma proteína que regula a permeabilidade dos intestinos. A detecção de anticorpos contra a zonulina indica que a regulação normal das junções apertadas está comprometida (via paracelular).

  4. Rede Actomiosina: é um complexo proteico que regula a função da barreira intestinal mantendo a plasticidade das junções apertadas. Anticorpos para a rede de actomiosina são um biomarcador de desregulação da barreira intestinal via infiltração celular (via transcelular).

APRENDA A TRATAR SEU INTESTINO

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Fatores de risco para doença celíaca

Você cozinhou feijão com todo carinho para sua família mas na hora que serviu reparou que ninguém achou gostoso. Viu que esqueceu de temperar, de colocar alho, louro, sal. Não basta feijão e água. Um prato gostoso dependende de amor, de temperos, de calor, do tempo certo de cozimento. É uma combinação de fatores.

Em relação às doenças é a mesma coisa, a genética, fatores ambientais e questões aleatórias que nem entendemos bem entrelaçam-se e geram mais ou menos risco. A doença celíaca ou enteropatia sensível ao glúten é um exemplo interessante. Dezenas de genes têm sido implicados como potenciais contribuintes para o desenvolvimento da mesmo, sendo os HLAs (HLA-DQ2 e HLA-DQ8) os mais importantes. A menos que você expresse um dos alelos HLA críticos, é extremamente improvável que seu corpo algum dia gere uma reação que leve à doença celíaca.

A principal função conhecida do complexo HLA é permitir a apresentação de antígenos de uma célula, como uma célula dendrítica ou um macrófago, para uma célula imune, como um linfócito T. Um antígeno é uma substância considerada estranha pelo corpo. Pode ser um vírus, uma bactéria, fungos, helmintos, toxinas, pólen, componentes do alimento (como a proteína glúten presente no trigo ou caseína presente no leite).

Dependendo da sua genética, seu organismo pode tolerar ou não determinadas substâncias. Se o seu sistema imune não reconhece uma proteína acaba produzindo anticorpos. A ativação dos linfócitos geram respostas imunes para destruição do invasor. O problema é que quando o corpo não reconhece o glúten, por exemplo, gera uma resposta imune que pode acabar lesando as células intestinais. É o que acontece na doença celíaca.

Quando o glúten (presente em alimentos contendo trigo, cevada ou centeio) ativa as células T, estas produzem anticorpos contra a enzima transglutaminase 2, um autoantígeno expresso na mucosa intestinal. A transglutaminase 2 modifica pepítidos do glúten produzindo resíduos de ácido glutâmico carregados negativamente. Essa modificação promove apresentação de peptídeo de glúten por moléculas HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 em células apresentadoras de antígenos da mucosa e permite a ativação e expansão de células T auxiliares CD4+ tipo 1 e a secreção de citocinas pró-inflamatórias. Este processo leva à atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas e à diferenciação de células B e à produção de transglutaminase 2 IgA.

A receita da doença celíaca

Um gene na forma de HLA, um fator ambiental (a ingestão de glúten derivado de vários grãos) e uma enzima endógena para catalisar a formação de antígenos e servir como um autoantígeno no processo. Esta combinação de fatores gera a atrofia das vilosidades no intestino delgado.

Contudo, mesmo com esta receita, 95 a 98% das pessoas que carregam alelos que codificam HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 não desenvolvem a doença. Na maioria das vezes há necessidade de algum outro gatilho. Um deles parece ser o reovírus, muito comum em aves. Então você come uma ave infectada pelo reovírus, é HLA-DQ2 ou DQ8 positivo, come glúten e bum: doença celíaca.

Uma variedade de outras infecções virais, como o rotavírus, provavelmente pode servir como gatilhos para ativar a resposta imune intestinal e criar uma predisposição à doença celíaca.

E não é difícil extrapolar os achados sobre a doença celíaca a outras doenças que são influenciadas por alterações nos genes HLA, incluindo diabetes tipo 1, artrite reumatóide e lúpus sistêmico. Se um vírus é uma parte essencial do gatilho, temos que apostar na prevenção: lavagem de mãos, vacinação para bloquear o desenvolvimento da autoimunidade.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Aumento da incidência de doenças autoimunes

A cada ano atendo mais pessoas diagnosticadas com doenças autoimunes, tanto no Brasil, quanto no exterior. O gráfico a seguir mostra o aumento da prevalência destas doenças nos Estados Unidos. Por que isso acontece por todo o mundo? A genética da população não mudou, o que mudou foi o estilo de vida.

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  • A dieta está mais monótona, menos frutas, verduras variadas, proteínas de boa qualidade e mais alimentos ultraprocessados, farináceos, açúcar e gorduras ruins.

  • Os níveis de estresse são gigantescos.

  • A poluição ambiental é imensa.

  • O sedentarismo de alguns e, por outro lado, o excesso de atividade física de outros é comum.

  • As pessoas pegam menos sol e a carência de vitamina D é generalizada.

Pessoas com menos de 20 ng/ml de vitamina D correm um risco maior de desenvolver doenças cardíacas, doenças autoimunes e alguns tipos de câncer. O ideal é que todos estivessem com concentrações plasmáticas entre 40 ng/ml e 60 ng/ml. Marque uma consulta!

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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