PANS & PANDAS

Imagine uma criança que, de um dia para o outro, passa a apresentar ansiedade intensa, comportamentos obsessivo-compulsivos, tiques, crises de irritabilidade ou uma queda brusca no desempenho escolar. Em muitos casos, esses sintomas são interpretados inicialmente como um transtorno exclusivamente psiquiátrico. No entanto, para um grupo de crianças, eles podem representar uma resposta inflamatória do sistema imunológico ao invés de um transtorno primário da saúde mental.

É nesse contexto que surgem os conceitos de PANS (Pediatric Acute-onset Neuropsychiatric Syndrome) e PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infections).

Primeiro, vamos aos conceitos:

• PANS: Pediatric Acute-onset Neuropsychiatric Syndrome (Síndrome Neuropsiquiátrica de Início Agudo Pediátrica) - síndrome neuroimunológica caracterizada por início abrupto de sintomas obsessivo-compulsivos e ou restrição alimentar grave, acompanhados de múltiplos sintomas neuropsiquiátricos. O curso costuma ser flutuante, com remissões e recidivas, refletindo ativação e desativação do processo inflamatório cerebral.

• PANDAS: Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infections (Desordem Neuropsiquiátrica Autoimune Associada a Infecções Estreptocócicas) - é considerado um subtipo de PANS, no qual o gatilho principal é a infecção estreptocócica. Nesses casos, alterações imunológicas como IgM reduzida e linfócitos CD8+ elevados têm sido associadas a maior risco de manifestações neuropsiquiátricas autoimunes.

Como a inflamação pode afetar o cérebro?

Uma das hipóteses mais estudadas envolve a perda temporária da integridade da barreira hematoencefálica (BBB). Essa estrutura protege o cérebro da entrada de moléculas inflamatórias e células do sistema imune.

Durante processos inflamatórios importantes, podem ocorrer:

  • aumento de citocinas inflamatórias (IL-1β, IL-6, TNF-α);

  • ativação da enzima MMP-9, que favorece a degradação da matriz extracelular;

  • alteração das proteínas das tight junctions (claudina-5, ocludina e ZO-1);

  • ativação da microglia, as células imunológicas residentes do sistema nervoso central.

Esse ambiente favorece a disfunção neuronal e pode contribuir para o aparecimento dos sintomas neuropsiquiátricos.

Vale ressaltar que esses mecanismos fazem parte das hipóteses fisiopatológicas mais aceitas, mas ainda estão em investigação contínua.

Quais infecções podem atuar como gatilho?

Embora o estreptococo seja o gatilho clássico do PANDAS, em PANS outros agentes também têm sido associados ao início ou agravamento dos sintomas, incluindo:

  • Streptococcus pneumoniae;

  • Mycoplasma pneumoniae;

  • Influenza ;

  • SARS-CoV-2;

  • Vírus Epstein-Barr;

  • Outras infecções respiratórias.

Em algumas crianças, fatores não infecciosos, como estresse fisiológico importante ou processos inflamatórios, também podem atuar como desencadeantes.

Como é o tratamento?

O tratamento depende da gravidade do quadro e dos fatores desencadeantes identificados.

Pode incluir:

  • tratamento da infecção quando presente;

  • anti-inflamatórios em situações selecionadas;

  • imunomodulação em casos específicos;

  • terapia cognitivo-comportamental;

  • acompanhamento psiquiátrico quando necessário;

  • suporte nutricional para corrigir deficiências documentadas.

Em situações moderadas ou graves, alguns pacientes podem se beneficiar de terapias imunológicas, como corticosteroides ou imunoglobulina intravenosa (IVIG), sempre sob avaliação de equipes experientes.

O diagnóstico precoce faz diferença

Reconhecer o padrão de início abrupto dos sintomas pode reduzir atrasos diagnósticos e permitir uma investigação mais direcionada.

Nem toda criança com TOC, ansiedade ou tiques apresenta PANS ou PANDAS. Da mesma forma, nem toda criança com infecção desenvolverá essas síndromes.

Por isso, uma avaliação multidisciplinar é fundamental para diferenciar essas condições de outros transtornos neurológicos, psiquiátricos e metabólicos.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

O músculo: o órgão mais importante na prevenção da resistência à insulina

Durante muitos anos, a resistência à insulina foi atribuída principalmente ao excesso de gordura corporal. Hoje sabemos que essa visão é incompleta. O músculo esquelético desempenha um papel central no controlo da glicemia e, quando perde qualidade ou função, torna-se um dos principais responsáveis pelo desenvolvimento da resistência à insulina e da diabetes tipo 2 (Whytock, & Goodpster, 2025).

Mais do que um tecido responsável pelo movimento, o músculo é um órgão metabólico altamente ativo e também um órgão endócrino, capaz de comunicar com o cérebro, fígado, tecido adiposo e sistema imunitário através da libertação de mioquinas (Shero et al., 2025).

O músculo é o maior consumidor de glicose do organismo

Após uma refeição rica em hidratos de carbono, aproximadamente 80% da glicose é removida da circulação pelo músculo esquelético sob ação da insulina. Este processo mantém a glicemia dentro da normalidade e reduz a necessidade de o pâncreas produzir grandes quantidades de insulina (Merz, & Thurmond, 2021).

Quando o músculo deixa de responder adequadamente à insulina:

  • menos GLUT4 chega à membrana celular;

  • menos glicose entra na fibra muscular;

  • a glicemia permanece elevada;

  • o pâncreas aumenta a secreção de insulina;

  • instala-se a hiperinsulinemia e, progressivamente, a diabetes tipo 2.

Como surge a resistência à insulina no músculo?

O processo é multifatorial. Falo um pouco neste vídeo e explico abaixo.

Excesso de gordura dentro do músculo

Quando existe excesso de ingestão energética e baixa atividade física, ocorre acumulação de lípidos intramusculares, especialmente diacilgliceróis (DAG) e ceramidas.

Estas moléculas ativam proteínas como a PKC, que bloqueiam etapas fundamentais da sinalização da insulina, reduzindo a ativação do IRS-1, PI3K e Akt. Como consequência, o transportador GLUT4 deixa de migrar eficientemente para a membrana celular.

Disfunção mitocondrial

As mitocôndrias são responsáveis pela oxidação dos ácidos gordos.

Quando a sua capacidade diminui:

  • reduz-se a produção de ATP;

  • aumenta o acúmulo de gordura intramuscular;

  • cresce a produção de espécies reativas de oxigénio;

  • agrava-se a resistência à insulina.

A redução da biogénese mitocondrial e da atividade do PGC-1α é uma característica frequente em indivíduos com diabetes tipo 2.

Inflamação crónica

Macrófagos infiltrados no músculo produzem citocinas inflamatórias como TNF-α e IL-6 em excesso.

Estas moléculas ativam vias inflamatórias (NF-κB e JNK) que inibem diretamente a sinalização da insulina.

O resultado é uma menor captação de glicose e uma redução da flexibilidade metabólica.

Sedentarismo

A ausência de contrações musculares reduz rapidamente:

  • a expressão de GLUT4;

  • a atividade da AMPK;

  • a sensibilidade à insulina.

Poucos dias de imobilização já são suficientes para provocar alterações mensuráveis no metabolismo da glicose.

O envelhecimento acelera este processo

Após os 40 anos ocorre perda progressiva de massa muscular, fenómeno conhecido como sarcopenia.

Menos músculo significa:

  • menor reserva para armazenar glicose;

  • menor gasto energético;

  • menor produção de mioquinas benéficas;

  • maior risco de resistência à insulina.

A sarcopenia e a obesidade visceral frequentemente coexistem, formando a chamada obesidade sarcopénica, uma das condições metabólicas de maior risco para diabetes e doença cardiovascular.

Exercício: o tratamento mais poderoso para o músculo

O exercício atua praticamente em todos os mecanismos responsáveis pela resistência à insulina.

Exercício aeróbio

Promove:

  • aumento da biogénese mitocondrial;

  • maior oxidação de gordura;

  • redução da gordura intramuscular;

  • aumento da captação de glicose.

Mesmo sem perda de peso significativa, a sensibilidade à insulina melhora.

Exercício de força

A musculação aumenta a massa muscular, ampliando o principal reservatório corporal de glicose.

Além disso:

  • aumenta a expressão de GLUT4;

  • melhora a sinalização da insulina;

  • reduz a gordura intramuscular;

  • protege contra a sarcopenia.

O exercício melhora a glicemia mesmo sem insulina

Durante a contração muscular ocorre ativação da AMPK, permitindo que o GLUT4 seja deslocado para a membrana celular independentemente da ação da insulina.

Na prática, o músculo continua a captar glicose mesmo quando existe resistência insulínica.

Este é um dos mecanismos que explicam por que uma caminhada após as refeições reduz os picos de glicemia.

O músculo também produz hormonas

Durante o exercício, o músculo liberta centenas de mioquinas.

Entre as mais estudadas estão:

  • IL-6 (na sua forma induzida pelo exercício, com efeito anti-inflamatório);

  • irisina;

  • BDNF;

  • IL-15;

  • miostatina (cuja redução favorece hipertrofia);

  • FGF21.

Estas substâncias comunicam com diversos órgãos e contribuem para:

  • maior sensibilidade à insulina;

  • aumento da oxidação de gordura;

  • redução da inflamação;

  • melhoria da função cerebral;

  • proteção cardiovascular.

O que realmente protege contra a resistência à insulina?

A evidência científica atual mostra que preservar a qualidade do músculo é tão importante quanto reduzir a gordura corporal.

As principais estratégias incluem:

  • treino de força pelo menos duas a três vezes por semana;

  • atividade física diária;

  • ingestão adequada de proteínas ao longo do dia;

  • sono adequado;

  • controlo da inflamação;

  • alimentação rica em alimentos naturais e pouco processados;

  • dieta de baixo índice glicêmico;

  • prevenção da perda de massa muscular com o envelhecimento.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Avaliação da seletividade alimentar no autismo

A seletividade alimentar é uma das alterações mais frequentes observadas em crianças com Transtorno do Espectro Autista (TEA). Estima-se que entre 46% e 89% das crianças autistas apresentem algum grau de dificuldade alimentar, uma prevalência muito superior à encontrada em crianças com desenvolvimento típico. Embora muitas vezes seja interpretada como "manha", "teimosia" ou falta de limites, a ciência demonstra que a seletividade alimentar é um fenômeno complexo, multifatorial e que exige uma avaliação clínica cuidadosa antes da definição de qualquer intervenção.

O que é seletividade alimentar?

A seletividade alimentar caracteriza-se pela aceitação de um número restrito de alimentos, rejeição persistente de novos alimentos (neofobia alimentar), preferência por determinadas marcas, texturas ou formas de preparo e resistência significativa às mudanças na alimentação.

Em crianças com TEA, essa restrição pode ser tão intensa que algumas aceitam apenas alimentos de uma única textura, cor ou temperatura, enquanto outras consomem exclusivamente alimentos industrializados ou líquidos.

Quando esse padrão compromete o estado nutricional, o crescimento ou o funcionamento psicossocial, deve-se considerar a possibilidade de Transtorno Alimentar Restritivo Evitativo (Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder, ARFID), diagnóstico reconhecido pelo DSM-5. Entretanto, nem toda criança seletiva apresenta ARFID, tornando essencial uma avaliação individualizada.

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Por que a seletividade alimentar é tão comum no autismo?

A literatura demonstra que não existe uma única causa. A alimentação resulta da interação entre fatores neurológicos, sensoriais, gastrointestinais, motores, nutricionais e comportamentais.

Diversos mecanismos podem coexistir na mesma criança.

1. Alterações do processamento sensorial

A hipersensibilidade sensorial é provavelmente o fator mais conhecido.

Enquanto a maioria das pessoas percebe diferenças de textura ou cheiro apenas como preferências alimentares, crianças autistas podem interpretar esses estímulos como extremamente desagradáveis.

Entre as alterações mais comuns estão:

  • recusa de alimentos moles ou viscosos;

  • intolerância a alimentos crocantes;

  • aversão a odores intensos;

  • preferência por alimentos sempre na mesma temperatura;

  • rejeição de alimentos misturados;

  • sensibilidade à aparência ou à cor.

Nesses casos, o problema não está no sabor do alimento, mas na forma como o cérebro interpreta os estímulos sensoriais.

2. Problemas gastrointestinais

A revisão publicada no International Journal of Environmental Research and Public Health destaca que refluxo gastroesofágico, constipação, dor abdominal, alergias alimentares e outras doenças digestivas podem tornar a alimentação dolorosa.

Se comer causa desconforto, a criança aprende rapidamente a evitar aquele alimento. Por isso, sintomas digestivos nunca devem ser ignorados durante a avaliação nutricional.

3. Alterações da motricidade oral

Algumas crianças apresentam dificuldades para mastigar alimentos mais fibrosos, coordenar a mastigação ou realizar a deglutição. Nessas situações, alimentos macios tornam-se mais seguros e confortáveis, restringindo naturalmente o repertório alimentar.

A avaliação fonoaudiológica pode ser indispensável.

4. Rigidez cognitiva

A necessidade de previsibilidade característica do TEA também influencia a alimentação. Mudanças de marca, embalagem, formato ou modo de preparo podem ser suficientes para desencadear recusa alimentar. Em alguns casos, pequenas alterações na apresentação do alimento são percebidas como se fossem alimentos completamente diferentes.

5. Fatores familiares e ambientais

A alimentação também é influenciada pelo ambiente. Pressão para comer, insistência excessiva, negociações constantes ou experiências negativas durante as refeições podem aumentar ainda mais a ansiedade da criança.

O resultado costuma ser um ciclo em que pais insistem, a criança resiste e ambos passam a vivenciar as refeições como momentos de elevado estresse.

Quais são os riscos nutricionais?

Uma dieta extremamente restrita pode reduzir a ingestão de nutrientes essenciais.

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Os estudos mostram maior risco de inadequação de:

  • ferro;

  • cálcio;

  • vitamina D;

  • vitamina B12;

  • vitamina A;

  • vitamina C;

  • zinco;

  • proteínas;

  • fibras.

Por outro lado, algumas crianças apresentam excesso de alimentos ultraprocessados, aumentando o consumo de açúcares, gorduras saturadas e sódio.

Curiosamente, seletividade alimentar não significa necessariamente baixo peso. Muitas crianças apresentam sobrepeso ou obesidade devido ao consumo predominante de alimentos altamente energéticos.

Como deve ser feita a avaliação?

Nenhum questionário isolado consegue explicar toda a complexidade da seletividade alimentar. A literatura recomenda uma avaliação multidimensional.

Ela deve incluir:

História clínica

  • início da seletividade;

  • evolução ao longo do desenvolvimento;

  • doenças associadas;

  • medicamentos;

  • histórico gastrointestinal;

  • alergias;

  • desenvolvimento neuropsicomotor.

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Avaliação nutricional

  • crescimento;

  • peso;

  • estatura;

  • composição corporal;

  • ingestão alimentar;

  • possíveis deficiências nutricionais;

  • exames laboratoriais quando indicados.

Avaliação sensorial

É importante identificar se a recusa ocorre devido a:

  • textura;

  • cheiro;

  • temperatura;

  • cor;

  • aparência;

  • consistência;

  • mistura entre alimentos.

Observação da refeição

Sempre que possível, observar a criança durante uma refeição fornece informações que dificilmente aparecem apenas na entrevista.

Aspectos importantes incluem:

  • postura;

  • utensílios utilizados;

  • tempo da refeição;

  • comportamento diante de novos alimentos;

  • interação com os cuidadores.

Avaliação familiar

Também devem ser investigados:

  • rotina das refeições;

  • estratégias utilizadas pelos pais;

  • nível de estresse familiar;

  • expectativas em relação ao tratamento.

Existem instrumentos validados?

Sim. Diversos instrumentos apresentam estudos de validade e confiabilidade para avaliação de dificuldades alimentares em crianças.

Entre os mais utilizados estão:

Esses instrumentos auxiliam a avaliação clínica, mas não substituem o julgamento profissional nem identificam, isoladamente, a causa da seletividade.

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O tratamento deve ser multidisciplinar

A intervenção depende da origem da dificuldade alimentar.

Dependendo do caso, podem participar:

  • nutricionista;

  • terapeuta ocupacional;

  • fonoaudiólogo;

  • psicólogo;

  • pediatra;

  • gastroenterologista;

  • alergologista.

O objetivo não é simplesmente aumentar o número de alimentos aceitos. É construir uma relação segura com a alimentação, ampliar gradualmente o repertório alimentar, corrigir deficiências nutricionais e reduzir o estresse familiar.

O papel do nutricionista

O nutricionista possui um papel central nesse processo. Além da análise nutricional, cabe ao profissional investigar possíveis causas orgânicas, identificar padrões de seletividade, avaliar riscos nutricionais e integrar as informações provenientes dos demais profissionais da equipa.

Mais importante do que elaborar um cardápio é compreender os fatores que mantêm a recusa alimentar. Somente após essa investigação é possível desenvolver estratégias realmente individualizadas.

A seletividade alimentar no autismo não deve ser interpretada como um comportamento voluntário ou uma simples preferência alimentar. Trata-se de uma condição multifatorial, frequentemente relacionada a alterações sensoriais, gastrointestinais, motoras e comportamentais.

A evidência científica atual demonstra que uma avaliação abrangente, realizada por uma equipa multidisciplinar, aumenta significativamente a probabilidade de sucesso terapêutico. Quanto mais cedo forem identificadas as causas da seletividade, maiores são as oportunidades de melhorar o estado nutricional, a qualidade de vida da criança e o bem-estar de toda a família.

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Referências

  1. Esposito M, Mirizzi P, Fadda R, Pirollo C, Ricciardi O, Mazza M, Valenti M. Food Selectivity in Children with Autism: Guidelines for Assessment and Clinical Interventions. Int J Environ Res Public Health. 2023 Mar 14;20(6):5092. doi: 10.3390/ijerph20065092. PMID: 36982001; PMCID: PMC10048794.

  2. Sharp WG, Postorino V, McCracken CE, Berry RC, Criado KK, Burrell TL, Scahill L. Dietary Intake, Nutrient Status, and Growth Parameters in Children with Autism Spectrum Disorder and Severe Food Selectivity: An Electronic Medical Record Review. J Acad Nutr Diet. 2018 Oct;118(10):1943-1950. doi: 10.1016/j.jand.2018.05.005. Epub 2018 Jul 10. PMID: 30005820.

  3. Bandini LG, Curtin C, Phillips S, Anderson SE, Maslin M, Must A. Changes in Food Selectivity in Children with Autism Spectrum Disorder. J Autism Dev Disord. 2017 Feb;47(2):439-446. doi: 10.1007/s10803-016-2963-6. PMID: 27866350; PMCID: PMC5310968.

  4. Esteban-Figuerola P, Canals J, Fernández-Cao JC, et al. Differences in food consumption and nutritional intake between children with autism spectrum disorders and typically developing children: A meta-analysis. Autism. 2019;23(5):1079-1095.

  5. Molina-López J, Leiva-García B, Planells E, Planells P. Food selectivity, nutritional inadequacies, and mealtime behavioral problems in children with autism spectrum disorder compared to neurotypical children. International Journal of Eating Disorders. 2021;54(12):2155-2166.

  6. Zimmer MH, Hart LC, Manning-Courtney P, et al. Food variety as a predictor of nutritional status among children with autism. Journal of Autism and Developmental Disorders. 2012;42:549-556.

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