Durante muitos anos, a resistência à insulina foi atribuída principalmente ao excesso de gordura corporal. Hoje sabemos que essa visão é incompleta. O músculo esquelético desempenha um papel central no controlo da glicemia e, quando perde qualidade ou função, torna-se um dos principais responsáveis pelo desenvolvimento da resistência à insulina e da diabetes tipo 2 (Whytock, & Goodpster, 2025).
Mais do que um tecido responsável pelo movimento, o músculo é um órgão metabólico altamente ativo e também um órgão endócrino, capaz de comunicar com o cérebro, fígado, tecido adiposo e sistema imunitário através da libertação de mioquinas (Shero et al., 2025).
O músculo é o maior consumidor de glicose do organismo
Após uma refeição rica em hidratos de carbono, aproximadamente 80% da glicose é removida da circulação pelo músculo esquelético sob ação da insulina. Este processo mantém a glicemia dentro da normalidade e reduz a necessidade de o pâncreas produzir grandes quantidades de insulina (Merz, & Thurmond, 2021).
Quando o músculo deixa de responder adequadamente à insulina:
menos GLUT4 chega à membrana celular;
menos glicose entra na fibra muscular;
a glicemia permanece elevada;
o pâncreas aumenta a secreção de insulina;
instala-se a hiperinsulinemia e, progressivamente, a diabetes tipo 2.
Como surge a resistência à insulina no músculo?
O processo é multifatorial. Falo um pouco neste vídeo e explico abaixo.
Excesso de gordura dentro do músculo
Quando existe excesso de ingestão energética e baixa atividade física, ocorre acumulação de lípidos intramusculares, especialmente diacilgliceróis (DAG) e ceramidas.
Estas moléculas ativam proteínas como a PKC, que bloqueiam etapas fundamentais da sinalização da insulina, reduzindo a ativação do IRS-1, PI3K e Akt. Como consequência, o transportador GLUT4 deixa de migrar eficientemente para a membrana celular.
Disfunção mitocondrial
As mitocôndrias são responsáveis pela oxidação dos ácidos gordos.
Quando a sua capacidade diminui:
reduz-se a produção de ATP;
aumenta o acúmulo de gordura intramuscular;
cresce a produção de espécies reativas de oxigénio;
agrava-se a resistência à insulina.
A redução da biogénese mitocondrial e da atividade do PGC-1α é uma característica frequente em indivíduos com diabetes tipo 2.
Inflamação crónica
Macrófagos infiltrados no músculo produzem citocinas inflamatórias como TNF-α e IL-6 em excesso.
Estas moléculas ativam vias inflamatórias (NF-κB e JNK) que inibem diretamente a sinalização da insulina.
O resultado é uma menor captação de glicose e uma redução da flexibilidade metabólica.
Sedentarismo
A ausência de contrações musculares reduz rapidamente:
a expressão de GLUT4;
a atividade da AMPK;
a sensibilidade à insulina.
Poucos dias de imobilização já são suficientes para provocar alterações mensuráveis no metabolismo da glicose.
O envelhecimento acelera este processo
Após os 40 anos ocorre perda progressiva de massa muscular, fenómeno conhecido como sarcopenia.
Menos músculo significa:
menor reserva para armazenar glicose;
menor gasto energético;
menor produção de mioquinas benéficas;
maior risco de resistência à insulina.
A sarcopenia e a obesidade visceral frequentemente coexistem, formando a chamada obesidade sarcopénica, uma das condições metabólicas de maior risco para diabetes e doença cardiovascular.
Exercício: o tratamento mais poderoso para o músculo
O exercício atua praticamente em todos os mecanismos responsáveis pela resistência à insulina.
Exercício aeróbio
Promove:
aumento da biogénese mitocondrial;
maior oxidação de gordura;
redução da gordura intramuscular;
aumento da captação de glicose.
Mesmo sem perda de peso significativa, a sensibilidade à insulina melhora.
Exercício de força
A musculação aumenta a massa muscular, ampliando o principal reservatório corporal de glicose.
Além disso:
aumenta a expressão de GLUT4;
melhora a sinalização da insulina;
reduz a gordura intramuscular;
protege contra a sarcopenia.
O exercício melhora a glicemia mesmo sem insulina
Durante a contração muscular ocorre ativação da AMPK, permitindo que o GLUT4 seja deslocado para a membrana celular independentemente da ação da insulina.
Na prática, o músculo continua a captar glicose mesmo quando existe resistência insulínica.
Este é um dos mecanismos que explicam por que uma caminhada após as refeições reduz os picos de glicemia.
O músculo também produz hormonas
Durante o exercício, o músculo liberta centenas de mioquinas.
Entre as mais estudadas estão:
IL-6 (na sua forma induzida pelo exercício, com efeito anti-inflamatório);
irisina;
BDNF;
IL-15;
miostatina (cuja redução favorece hipertrofia);
FGF21.
Estas substâncias comunicam com diversos órgãos e contribuem para:
maior sensibilidade à insulina;
aumento da oxidação de gordura;
redução da inflamação;
melhoria da função cerebral;
proteção cardiovascular.
O que realmente protege contra a resistência à insulina?
A evidência científica atual mostra que preservar a qualidade do músculo é tão importante quanto reduzir a gordura corporal.
As principais estratégias incluem:
treino de força pelo menos duas a três vezes por semana;
atividade física diária;
ingestão adequada de proteínas ao longo do dia;
sono adequado;
controlo da inflamação;
alimentação rica em alimentos naturais e pouco processados;
dieta de baixo índice glicêmico;
prevenção da perda de massa muscular com o envelhecimento.
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