Glúten e hipertireoidismo

A prevalência de doenças da tireoide, incluindo hipertireoidismo, é significativamente maior em indivíduos com doença celíaca (DC) em comparação aos controles, com uma meta-análise relatando uma razão de chances (RC) de 3,08 [1].

A doença celíaca (DC) está causalmente ligada ao hipertireoidismo, conforme indicado por estudos de randomização mendeliana [2] [3].

Associação entre doença celíaca e hipertireoidismo

Uma revisão sistemática e meta-análise de 13 artigos, incluindo 15.629 casos de DC e 79.342 controles, constatou que a prevalência de doenças da tireoide em pacientes com DC foi significativamente maior (RC 3,08, IC 95% 2,67-3,56, P < 0,001) [1]. Essa associação sugere que pacientes com DC devem ser rastreados para doença tireoidiana [1].

Estudos de randomização mendeliana fornecem evidências de uma relação causal entre doença celíaca e disfunção tireoidiana, incluindo hipertireoidismo (tireotoxicose e doença de Graves) [2] [3]. Um estudo utilizando dados do FinnGen Consortium e do UK Biobank demonstrou que a DC geneticamente determinada está substancialmente ligada ao hipertireoidismo [2]. Outro estudo de randomização mendeliana descobriu que a DC promove hipertireoidismo (OR: 1,001, IC 95%: 1,000-1,002, P = 0,0003) [3].

Um estudo multicêntrico italiano envolvendo 241 pacientes celíacos não tratados e 212 controles descobriu que a doença tireoidiana era três vezes maior em pacientes com DC (p < 0,0005) [4]. Embora não tenha havido diferença significativa na prevalência de hipertireoidismo no início do estudo, 25% dos pacientes com doença autoimune eutireoidiana evoluíram para hipertireoidismo subclínico ou hipotireoidismo subclínico se a adesão à dieta fosse baixa [4].

Papel do Glúten e da Dieta Sem Glúten

O papel da exposição ao glúten no desenvolvimento de doenças autoimunes associadas à DC, incluindo o hipertireoidismo, é destacado por relatos de casos em que o hipertireoidismo surgiu após a ingestão regular de glúten em pacientes com DC em dieta sem glúten e melhorou após a abstinência do glúten [5].

Embora uma dieta sem glúten (DSG) possa reverter o hipotireoidismo subclínico em muitos pacientes com DC [4], o efeito da DSG especificamente no hipertireoidismo e seu impacto mais amplo na doença tireoidiana em pacientes com DC precisam de mais investigação [1]. Alguns estudos sugerem que o glúten pode contribuir para doenças autoimunes da tireoide por meio de mecanismos como disbiose, intestino permeável e reatividade cruzada, e uma DSG pode impactar positivamente pacientes com DC e doenças autoimunes da tireoide [6].

No entanto, outras pesquisas indicam que nem a idade de introdução do glúten nem a quantidade de glúten consumida na primeira infância estão associadas ao risco de autoimunidade tireoidiana [7].

Referências

1) X Sun et al. Increased Incidence of Thyroid Disease in Patients with Celiac Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. PloS one (2016). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28030626/

2) M Liu et al. Mendelian randomization analysis elucidates the causal relationship between celiac disease and the risk of thyroid dysfunction. Medicine (2024). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38905357/

3) B Zhao et al. Exploring the mediating role of thyroid function in the effect of celiac disease on osteoporosis: A Mendelian randomization study. Medicine (2025). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40527776/

4) C Sategna-Guidetti et al. Prevalence of thyroid disorders in untreated adult celiac disease patients and effect of gluten withdrawal: an Italian multicenter study. The American journal of gastroenterology (2001). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11280546/

5) A Ganji et al. Type 1 diabetes and hyperthyroidism in a family with celiac disease after exposure to gluten: a rare case report. Clinical diabetes and endocrinology (2019). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30598839/

6) KS Esfahani et al. The Role of Gluten in the Development of Autoimmune Thyroid Diseases: A Narrative Review. International journal of endocrinology and metabolism (2025). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40065831/

7) JA Gardner et al. Gluten intake and risk of thyroid peroxidase autoantibodies in the Diabetes Autoimmunity Study In the Young (DAISY). Endocrine (2020). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32651851/

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Nutrimetabolômica e a nutrição personalizada

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Em outras palavras: a nutrimetabolômica analisa os metabólitos, que são as substâncias produzidas quando o corpo processa os nutrientes. Ao observar esses compostos, conseguimos entender como cada organismo responde a diferentes alimentos, nutrientes e padrões de dieta.

Exemplo:
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👉 Mesmo alimento, reações diferentes! Isso acontece por causa da genética, metabolismo e microbiota de cada um.

Com a nutrimetabolômica, é possível observar o que está acontecendo para criarmos estratégias nutricionais personalizadas, otimizando saúde, energia e prevenção de doenças — tudo com base em como o seu corpo realmente funciona. 💪

Assim, a nutrimetabolômica une nutrição + metabolismo + microbioma para entender você por dentro, e não apenas o que está no seu prato.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Intolerância à histamina X Intoxicação por histamina

Certo dia, depois de um almoço à beira-mar, Pedro começou a sentir-se mal: o rosto ficou vermelho, o coração disparou e apareceu uma coceira pelo corpo. O médico do pronto-socorro explicou:
— “Pedro, o que você teve foi uma intoxicação por histamina, também chamada de síndrome escombroide.”

Ele explicou que, quando o peixe é mal conservado, as bactérias transformam a histidina do peixe em histamina. Se o alimento acumula muita histamina e a pessoa o ingere, o corpo recebe uma dose tóxica — muito além do que conseguiria degradar. Assim, o problema não está no corpo da pessoa, mas na quantidade de histamina no alimento.

“É como se tivesse tomado uma colher de pimenta pura”, disse o médico. “Até quem tem digestão perfeita sentiria os efeitos.”

Pedro melhorou rapidamente com tratamento e, da próxima vez, passou a escolher melhor o peixe fresco.

Algumas semanas depois, foi a vez de Inês, sua namorada, ter sintomas estranhos: vermelhidão, dor de cabeça, enjoo, barriga inchada e até um pouco de confusão mental — mas dessa vez, ela não tinha comido nada estragado.

— “Como é possível?”, pensou.

O médico explicou outro tipo de problema:
— “Inês, o seu caso parece uma intolerância à histamina.”

Diferente da intoxicação de Pedro, aqui o alimento estava bom. O problema era no organismo dela, que tinha dificuldade em degradar a histamina que existe naturalmente em vários alimentos (como queijos curados, vinho tinto, chocolate, peixe fresco, tomate e espinafre).

Essa degradação normalmente é feita por uma enzima chamada diamina oxidase (DAO), que age na mucosa intestinal. Mas, em algumas pessoas, a atividade da DAO é menor — por causas genéticas ou adquiridas (como uso de certos medicamentos, doenças intestinais ou alterações hormonais).

Assim, mesmo pequenas quantidades de histamina podem causar sintomas.
E como os recetores de histamina estão distribuídos em vários tecidos (pele, intestino, cérebro, vasos), os sintomas são muito variados — coceira, urticária, diarreia, dor de cabeça, palpitações, ansiedade... Isso torna o diagnóstico difícil, pois não há marcadores laboratoriais confiáveis.

No fim, Pedro e Inês aprenderam algo importante:

  • A intoxicação por histamina depende da dose ingerida e da conservação do alimento.

  • A intolerância à histamina depende da capacidade do corpo em degradá-la, sobretudo pela enzima DAO.

Desde então, Pedro cuida bem da conservação dos peixes, e Inês aprendeu a controlar sua alimentação e a identificar os alimentos que a fazem sentir-se melhor.

Metabolismo da histamina

A histamina é formada no corpo a partir do aminoácido L-histidina via histidina descarboxilase (tem B6 como cofator). Uma fração é exógena (vem de fora, de alimentos e da microbiota intestinal).

  • Degradação por duas vias principais:

    1. DAO (extracelular) → imidazol-acetaldeído → ácidos imidazolacéticos (excreção); exerce função “barreira” no intestino.

    2. Histamina-N-metiltransferase (HNMT) (intracelular) → Nτ-metil-histamina → metabolitos por MAO/ALDH.
      Polimorfismos (variações genéticas) de DAO/HNMT ajudam a explicar diferenças individuais.

  • Aumento luminal de histamina: ingestão, descarboxilação bacteriana (alguns lactobacilos/eneterobactérias), hemorragia GI, obstrução e sépsis (discussão ainda controversa).

Papel dos recetores H1–H4

Existem 4 receptores de histamina no corpo, envolvidos na resposta inflamatória e imune. Quando ativados, geram diferentes efeitos:

  • H1: inflamação/alergia, vasodilatação, permeabilidade vascular, broncoconstrição, motilidade intestinal e ritmos circadianos.

  • H2: secreção ácida gástrica, relaxamento muscular liso, modulação imunitária (↑IL-10, ↓IL-12; efeito oposto ao H1 em respostas Th1).

  • H3: SNC (autorreceptor), modula libertação de acetilcolina/serotonina/noradrenalina; associado a sono/atenção/epilepsia.

  • H4: imunitário (menos explorado) na sensibilidade visceral e peristalse.

Relações com doenças gastrointestinais

  • Síndrome do intestino irritável (SII-D): hiperplasia/hiperatividade de mastócitos, maior expressão de H1/H2 em mucosa e correlação entre mastócitos junto às fibras nervosas e dor abdominal; aumento de triptase e ativação de NF-κB.

  • DII e outras: a histamina e mastócitos participam em vias inflamatórias; a própria microbiota produtora de histamina pode ter efeitos pró- ou anti-inflamatórios conforme o contexto (p.ex., L. reuteri produtor de histamina mostrou efeitos anticarcinogénicos em modelos).

Diagnóstico: por que é difícil?

  • Sintomas inespecíficos (cutâneos, GI, neurológicos) e variáveis.

  • Marcadores laboratoriais incertos: atividade DAO sérica e outros testes têm utilidade limitada e falta de padronização; não existe “gold standard” universalmente aceite.

  • A avaliação costuma combinar história clínica, diário alimentar/sintomas, exclusão de alergia IgE-mediada, e resposta a dieta de baixo teor de histamina/reintrodução.

Tratamento (princípios)

  • Dieta de eliminação de baixo teor de histamina como base.

    • Alimentos mais problemáticos: ricos em histamina (queijos curados, peixes oleosos e marisco, carnes fermentadas/cruas curadas, vegetais fermentados, soja fermentada, vinho/cerveja) e libertadores endógenos(espinafre, tomate, citrinos, morango, beringela, abacate, papaia, banana, kiwi, ananás, ameixas).

    • Consumir carne/peixe apenas muito frescos.

  • Fármacos e suplementos:
    • Anti-H1; estabilizadores de mastócitos; mirtazapina (com propriedades anti-H1/H2).
    • Vitamina C e flavonoides (efeitos anti-oxidantes/estabilizadores).
    • Suplementos com DAO (origem porcina, gastro-resistentes) e rebentos de leguminosas (fonte vegetal com atividade DAO elevada).
    • Probióticos: abordagem em estudo; cepas diferem (algumas produzem histamina e podem piorar sintomas; outras podem modular inflamação).

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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