Importância dos vegetais para a microbiota

O artigo “Rethinking healthy eating in light of the gut microbiome” (Cell Host & Microbe, 8 junho 2022), revisita os conceitos de alimentação saudável à luz das descobertas sobre o microbioma, destacando:

  • A epidemia global de doenças crônicas ligadas à dieta ocidental e a importância de orientações alimentares baseadas em evidências.

  • O microbioma intestinal como mediador crítico dos efeitos fisiológicos da dieta e no desenvolvimento de doenças crónicas.

  • A necessidade de incorporar dados sobre microbioma nas recomendações nutricionais nacionais. Diretrizes dietéticas de diversos países começam a incluir fermentados e fibras, mas a nutrição personalizada ainda não chegou à prática comum.

Mecanismos principais dos vegetais

1. Alimentos integrais de origem vegetal vs. ultraprocessados

  • Plantas inteiras (legumes, frutas, grãos integrais, leguminosas, nozes) são fontes de fibras fermentáveis. Bactérias usam estas fibras para a produção de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) — como butirato — que promovem:

    • Secreção de mucina e melhoria da barreira intestinal.

    • Hormonas de saciedade e sensibilidade à insulina.

    • Inibição de patógenos e redução da inflamação.

  • Polifenóis (presentes em frutas coloridas, ervas, especiarias, café e chá) são metabolizados pelas bactérias, ganhando propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias.

Por contraste, alimentos ultraprocessados contêm aditivos, açúcares refinados, gorduras saturadas e interferem no ecossistema microbiano e na função da barreira intestinal. Dieta rica em industrializados "empobrece" o microbioma: gera menos diversidade bacteriana, com perda de espécies funcionais importantes. Isto aumenta o risco de uma série de doenças.

2. Alimentos fermentados e microrganismos vivos

  • Probióticos e alimentos fermentados (como iogurte, kefir, kombucha, kimchi) introduzem microrganismos vivos com benefícios intestinais.

  • Uma dieta com 6 porções/dia de alimentos fermentados aumenta a diversidade do microbioma e reduz marcadores inflamatórios.

Nem todos os fermentados são iguais — queijos processados, iogurtes com açúcar e enchidos fermentados podem trazer sal e gordura em excesso .

3. Restauração da diversidade microbiana

  • Estratégias de restauração incluem a ingestão de fibras, fermentados e talvez a reposição de espécies “VANISH” perdidas — ainda em fase experimental .

“VANISH” é um acrônimo em inglês para:

Volatile and/or Associated Negatively with Industrialized Societies of Humans

Ou seja, são espécies de bactérias intestinais que desaparecem ou se tornam muito raras em pessoas que vivem em sociedades industrializadas, mas que ainda estão presentes em populações tradicionais, como indígenas ou comunidades rurais isoladas.

Exemplos de espécies VANISH

Algumas bactérias que fazem parte desse grupo incluem:

  • Prevotella copri

  • Treponema spp.

  • Oxalobacter formigenes

  • Algumas espécies do gênero Spirochaetes e Christensenellaceae

Essas espécies são mais comuns em pessoas com dietas ricas em plantas, fibras e alimentos minimamente processados e nas populações sem uso frequente de antibióticos ou exposição a dietas industrializadas.

Nutrição de precisão (personalizada)

Cada pessoal tem uma microbiota. Exames metabolômicos permitem melhor compreensão das particularidades de cada paciente e respostas dietéticas individualizadas.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Consequências das deficiências nutricionais na gestação

Carências nutricionais na gestação vão ter efeitos para a mulher, para o feto e posteriormente durante todas as fases da vida.

  • Déficit energético: pode levar à restrição do crescimento fetal e baixo peso ao nascer.

  • Proteína insuficiente: a baixa ingestão proteica está associada a um aumento do risco de bebês pequenos para a idade gestacional (SGA) e baixo peso ao nascer. Suplementação de energia+proteína (até 25 % da energia diária) em gestantes subnutridas mostrou aumento de peso ao nascer e redução de SGA e ainda-bebês.

  • Macros desequilibrados (carboidratos/fibras/gorduras): dietas com baixo índice glicêmico ou carga glicémica podem reduzir o risco de diabetes gestacional e de fetos grande para a idade gestacional (LGA), mas também podem elevar o risco de SGA .

    • Ingestão adequada de fibras pode reduzir o risco de pré-eclâmpsia e diabetes gestacional.

  • Ácido fólico: sua deficiência é fortemente associada a defeitos do tubo neural, como espinha bífida. Suplementação periconcepcional com 400–600 µg/dia reduz significativamente esse risco .

  • Ferro: a deficiência leva à anemia, fadiga, menor imunidade materna, e está ligada a parto pré-termo, baixo peso ao nascer e mortalidade perinatal.

  • Cálcio: deficiência aumenta o risco de hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia, além de partos prematuros; suplementos em mulheres com baixa ingestão demonstraram redução desses riscos.

  • Iodo: essencial para a função tireoidiana fetal. Sua deficiência pode causar hipotireoidismo materno, aborto, parto prematuro, retardo no desenvolvimento cognitivo infantil e cretinismo .

  • Vitamina B12: deficiência materna eleva risco de aborto, parto prematuro e baixo peso ao nascer, especialmente em dietas vegetarianas ou veganas .

  • Zinco: deficiência relacionada a crescimento restrito intrauterino, malformações congénitas, morte fetal e déficits cognitivos pós-natais .

  • Vitamina A: embora grave em deficiências severas (cegueira noturna, malformações), a suplementação não é recomendada em todas as gestantes devido ao risco de excesso .

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Para que serve o β-Hydroxibutirato?

As cetonas são produzidas pelo fígado em condições de baixa disponibilidade de glicose por longos períodos de tempo, como um jejum prolongado (24 horas ou mais) ou dias em uma dieta cetogênica com muito baixo teor de carboidratos. Uma elevação dos corpos cetônicos é o que define a cetose. Na cetose, estamos produzindo três moléculas diferentes de cetona: acetoacetato (AcAc), acetona e o principal corpo cetônico em circulação, do qual produzimos a maior parte, é o beta-hidroxibutirato (BHB).

BHB é uma molécula quiral, o que significa que existe em duas formas que parecem quase idênticas, mas na verdade são imagens espelhadas uma da outra. Se você colocar uma mão sobre a outra, verá o que queremos dizer. As palmas voltadas são imagens espelhadas, mas empilhadas umas sobre as outras, elas são diferentes. Essas duas formas são referidas como D- ou R-BHB e L- ou S-BHB, mas iremos nos referir a elas como D- e L-BHB daqui para frente.

Existem três corpos cetônicos criados em uma dieta cetogênica. Esses corpos cetônicos são acetoacetato (AcAc), beta-hidroxibutirato (BHB) e acetona. O acetoacetato é o primeiro corpo cetônico produzido a partir da quebra de gorduras no fígado. Uma porção de acetoacetato é então convertida em beta-hidroxibutirato, o corpo cetônico mais abundante e estável em circulação.

Embora três corpos cetônicos sejam produzidos em uma dieta cetogênica, esta postagem no blog é sobre BHB. Há muito interesse em produzir o próprio BHB por meio de uma dieta cetogênica e suplementação. Muitas pessoas usam diferentes formas de cetonas exógenas para ajudar na saúde do cérebro.

Essas funções de sinalização do BHB ligam amplamente o ambiente externo à regulação genética epigenética e à função celular, e suas ações podem ser relevantes para uma variedade de doenças humanas, bem como para o envelhecimento humano (Newman, Verdin, 2017).

D-BHB x L-BHB

D-BHB (D-beta-hidroxibutirato) e L-BHB (L-beta-hidroxibutirato) são duas formas do corpo cetônico beta-hidroxibutirato e, na verdade, são estereoisômeros. Em termos mais simples, são moléculas que compartilham a mesma fórmula química e estrutura, mas possuem diferentes arranjos de átomos no espaço, tornando-os imagens espelhadas umas das outras.

A diferença real entre esses dois está em seus papéis biológicos e atividade no corpo. D-BHB é a forma biologicamente ativa, o que significa que é a que desempenha um papel significativo na produção de energia e no metabolismo.

Quando você segue uma dieta cetogênica ou jejua, seu fígado produz D-BHB como o principal corpo cetônico. Ele atua como uma fonte alternativa de energia para o cérebro, coração e músculos quando a glicose é escassa. D-BHB é a forma que demonstrou ter vários efeitos positivos nos processos celulares, como aumento da função mitocondrial, autofagia e biogênese mitocondrial.

Em contraste, L-BHB é a forma biologicamente inativa do beta-hidroxibutirato. É produzido em quantidades menores no corpo e tem funções metabólicas limitadas. No entanto, vale a pena notar que pesquisas recentes estão começando a descobrir papéis potenciais para o L-BHB em diferentes processos celulares.

Como o L-BHB se transforma em D-BHB?

No corpo humano, a conversão de L-BHB em D-BHB ocorre por meio de um processo denominado estereoisomerização. No mundo molecular, a estereoisomerização é o processo em que uma molécula altera seu arranjo tridimensional de átomos, convertendo um estereoisômero em outro sem alterar a estrutura molecular geral. Essa mudança no arranjo espacial pode levar a diferenças nas propriedades e funções dos isômeros resultantes.

A conversão é facilitada por uma enzima chamada beta-hidroxibutirato desidrogenase (BDH1), que está presente nas mitocôndrias das células, principalmente no fígado. A enzima BDH1 catalisa a interconversão reversível entre os dois estereoisômeros, L-BHB e D-BHB. A reação também envolve a coenzima NAD+/NADH. Na presença de BDH1 e NAD+, L-BHB é oxidado para formar acetoacetato enquanto reduz NAD+ a NADH. Posteriormente, o acetoacetato pode ser reduzido novamente a D-BHB, com o NADH sendo oxidado de volta a NAD+ no processo.

Vale ressaltar que esse processo de interconversão não é altamente eficiente, pois o L-BHB está presente no corpo em quantidades muito menores em comparação com o D-BHB, e a enzima BDH1 tem maior afinidade pelo D-BHB. Como resultado, a maioria dos corpos cetônicos utilizados para energia são D-BHB, que é a forma biologicamente ativa responsável pela maioria dos benefícios à saúde associados à cetose.

Suplementação de BHB

A maioria dos suplementos de sais de cetona disponíveis no mercado contém uma mistura de dois tipos de beta-hidroxibutirato (BHB): o D-BHB e o L-BHB. Essa mistura é chamada de BHB racêmico, e ela tem implicações importantes para quem busca benefícios metabólicos, cognitivos ou anti-inflamatórios com cetonas exógenas.

⚖️ D-BHB: o lado ativo e mais estudado

O D-BHB é a forma biologicamente ativa das cetonas, responsável por:

  • Produzir energia eficiente

  • Melhorar a função cognitiva

  • Apoiar processos celulares e metabólicos

Por isso, suplementos com D-BHB puro são mais eficazes – mas também mais caros, já que sua produção exige processos mais sofisticados.

E o L-BHB? Um coadjuvante que surpreende

Por muito tempo, o L-BHB foi considerado irrelevante. Ele representa apenas 2–3% da produção natural de BHB durante o jejum e não é detectado pelos medidores de cetona no sangue, que só medem o D-BHB.

Mas a ciência está mudando esse pensamento:

  • Estudos mostram que o L-BHB se acumula nos tecidos – especialmente no cérebro – após a ingestão de suplementos racêmicos.

  • Ele permanece mais tempo no sangue, o que pode gerar uma elevação de cetonas mais duradoura.

  • Há indícios de que L-BHB participa da produção de lipídios no cérebro em desenvolvimento, sendo até preferido ao D-BHB como fonte de carbono.

  • O L-BHB parece ter ações anti-inflamatórias, incluindo:

    • Inibição do inflamassoma NLRP3

    • Ativação do receptor HCAR2 (presente em células imunes e neurais)

Cada isômero com um destino

Um estudo recente mostrou que D- e L-BHB têm destinos diferentes no corpo:

  • Após suplementação com sais racêmicos, L-BHB se espalhou mais pelo cérebro, fígado, coração e músculos.

  • Já o D-BHB foi absorvido preferencialmente pelo coração e fígado, mas quase não apareceu no cérebro ou músculos.

Isso sugere que cada isômero pode ter funções específicas por tecido, e os dois juntos podem ter efeitos complementares.

Implicações práticas: qual suplemento escolher?

  • D-BHB puro: ideal para quem busca efeitos cetogênicos mais rápidos e potentes.

  • BHB racêmico (D+L): pode oferecer efeitos mais sustentados, com benefícios adicionais na inflamação e no cérebro.

A maior parte dos estudos clínicos usa BHB racêmico em doses entre 10–100g/dia. Ainda há muito a ser explorado sobre como cada isômero age no corpo humano, especialmente em termos de saúde cerebral, cardiovascular e metabólica.

Conclusão

Apesar de o D-BHB ser mais conhecido e ativo energeticamente, o L-BHB está longe de ser um mero coadjuvante. Ele pode oferecer efeitos anti-inflamatórios, neurológicos e metabólicos únicos – e sua presença prolongada no sangue o torna um elemento importante nas cetonas exógenas.

Ao escolher um suplemento de cetona, vale considerar qual(is) objetivo(s) você tem em mente: performance, foco mental, saúde a longo prazo? Saber o que está por trás de cada isômero pode ajudar a fazer escolhas mais conscientes.

Referências

Cuenoud et al (2020). Metabolism of exogenous D-beta-hydroxybutyrate, an energy substrate avidly consumed by the heart and kidney. Frontiers in Nutrition, 13. https://doi.org/10.3389/fnut.2020.00013

Han, Ramprasath, & Zou, M. H. (2020). β-hydroxybutyrate and its metabolic effects on age-associated pathology. Experimental & Molecular Medicine, 52(4), 548-555. https://doi.org/10.1038/s12276-020-0415-z

Newman, & Verdin, E. (2017). β-Hydroxybutyrate: a signaling metabolite. Annual review of nutrition, 37, 51-76. https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Youm, et al (2015). The ketone metabolite β-hydroxybutyrate blocks NLRP3 inflammasome–mediated inflammatory disease. Nature medicine, 21(3), 263-269. https://www.nature.com/articles/nm.3804

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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