Terapia molecular para o cérebro

O corpo cetônico beta hidroxi butirato (BHB), produzido ao seguir uma dieta cetogênica, é um poderoso agente de sinalização molecular. Melhora a autofagia basal, mitofagia e biogênese mitocondrial e lisossômica em neurônios corticais saudáveis cultivados. Aumenta o potencial de membrana mitocondrial e regula a relação NAD+/NADH. Também aumenta os níveis nucleares de FOXO1, FOXO3a e PGC1α de maneira dependente de SIRT2 (Gómora-García et al., 2023).

A regulação positiva de fatores de transcrição significa aumentar a quantidade ou atividade de certas proteínas que, por sua vez, promovem a expressão de genes importantes. Este processo é essencial em várias funções celulares, incluindo a manutenção do metabolismo energético, a resposta ao estresse e a eliminação de resíduos celulares.

FOXO1 e FOXO3a: Os Protagonistas da Biogênese Mitocondrial

Os fatores de transcrição FOXO1 e FOXO3a desempenham papéis cruciais em processos celulares como diferenciação, metabolismo e resposta ao estresse. Estudos mostram que a exposição ao D-BHB (beta-hidroxibutirato), um corpo cetônico produzido em dietas cetogênicas, aumenta a expressão desses fatores. Essa regulação positiva ativa genes responsáveis pela biogênese mitocondrial e lisossomal, o que é fundamental para:

• Melhorar o metabolismo energético.

• Reduzir o estresse oxidativo.

• Aumentar a eliminação de resíduos celulares.

FOXO1 e FOXO3a são conhecidos por ativar genes como PGC-1α, NRF1 e TFAM, que codificam proteínas essenciais para a criação e manutenção de mitocôndrias saudáveis.

Os Pilares da Biogênese Mitocondrial

PGC-1α: O Maestro da Criação de Mitocôndrias

O PGC-1α (coativador gama 1-alfa do receptor ativado por proliferador de peroxissoma) é uma proteína essencial para a saúde mitocondrial. Suas funções incluem:

1. Produção de novas mitocôndrias: O PGC-1α ativa genes envolvidos na biogênese mitocondrial, garantindo energia suficiente para as demandas celulares.

2. Melhoria na produção de energia: Ele otimiza a função das mitocôndrias existentes por meio da fosforilação oxidativa, aumentando a geração de ATP.

3. Proteção antioxidante: O PGC-1α regula enzimas antioxidantes que protegem as mitocôndrias do estresse oxidativo, prevenindo danos celulares.

O D-BHB melhora o desempenho do PGC-1α, promovendo a produção e o funcionamento eficaz das mitocôndrias, além de aumentar os antioxidantes necessários para combater o estresse oxidativo.

NRF1: O Guardião da Função Mitocondrial

O NRF1 (fator respiratório nuclear 1) regula genes que codificam proteínas indispensáveis para o funcionamento mitocondrial. Suas principais ações incluem:

• Produção de energia eficiente: O NRF1 coordena a expressão de proteínas necessárias para a fosforilação oxidativa e a geração de ATP.

• Manutenção da estrutura mitocondrial: Regula proteínas que ajudam na replicação e integridade do DNA mitocondrial (mtDNA).

• Resposta ao estresse celular: Ativa genes que protegem contra o estresse oxidativo.

O D-BHB potencializa o NRF1, ajudando a criar mais mitocôndrias, regulando a produção energética e protegendo as células cerebrais de danos.

TFAM: O Arquiteto do DNA Mitocondrial

O TFAM (fator de transcrição mitocondrial A) é fundamental para a replicação e manutenção do mtDNA. Ele funciona como um "regulador mestre", sinalizando para a célula produzir mais cópias de mtDNA e garantir a criação de novas mitocôndrias. Isso é essencial para atender às demandas energéticas crescentes das células em crescimento ou em recuperação.

O D-BHB melhora a eficiência do TFAM, assegurando que a replicação do mtDNA ocorra de forma adequada, possibilitando a formação de mitocôndrias suficientes para atender às necessidades celulares.

Quer otimizar sua saúde cerebral? Considere a dieta cetogênica como uma abordagem revolucionária para ativar o potencial do seu metabolismo e alcançar um desempenho cognitivo superior.

Aprenda mais na plataforma https://t21.video

Cursos

Cursos online na área de nutrição, práticas integrativas e complementares em saúde. https://t21.video

Andreia Torres é uma especialista em terapias metabólicas. Nutricionista com doutorado (UnB/Harvard) e experiência clínica de quase 30 anos. Há mais de 10 anos treina nutricionisstas e médicos no uso seguro e eficaz das terapias metabólicas para o tratamento da obesidade, câncer, transtornos do neurodesenvolvimento, câncer, epilepsia, depressão e transtorno bipolar. Atualmente disponibiliza vídeos de treinamento na plataforma t21.video e atende em seu consultório particular e online. Marque aqui sua consulta.

Consultas de Nutrição

Consultoria nutricional com Andreia Torres, nutricionista com mestrado, doutorado e mais de 20 anos de experiência profissional. https://andreiatorres.com/consultoria

Dieta cetogênica ou cetonas exógenas?

A principal razão pela qual a dieta cetogênica é tão eficaz está relacionada ao processo de cetose. A cetose é um estado metabólico em que os níveis de cetona no sangue aumentam, geralmente para níveis iguais ou superiores a 0,5 mmol/L. Isso ocorre quando o corpo, devido à restrição de carboidratos, começa a usar gordura como fonte de energia, gerando corpos cetônicos.

Cetonas Exógenas:

Para aqueles que não querem ou não conseguem seguir as restrições da dieta cetogênica, surgem os suplementos de cetonas exógenas, que são substâncias produzidas fora do corpo e que, ao serem ingeridas, elevam os níveis de cetona no sangue, induzindo a cetose. Esses suplementos fornecem uma forma de cetona chamada beta-hidroxibutirato (BHB), geralmente na forma de uma bebida saborosa. Com eles, o corpo pode atingir cetose em questão de minutos a horas, sem precisar modificar a alimentação ou contar calorias e macronutrientes.

Existem dois tipos principais de cetonas exógenas: sais de cetona e ésteres de cetona. Embora não seja tecnicamente uma cetona exógena, os triglicerídeos de cadeia média (MCTs) também podem ser considerados suplementos que induzem a cetose, pois são rapidamente convertidos em cetonas pelo fígado.

Diferença Entre a Dieta Cetogênica e o Uso de Cetonas Exógenas:

Tradicionalmente, a cetose endógena (gerada pelo corpo) significava que o organismo alcançava cetose apenas por meio de restrição de carboidratos, jejum ou exercício prolongado. Já as cetonas exógenas são uma forma de alcançar esse estado metabólico sem as mesmas restrições.

Dieta Cetogênica (Cetose Endógena):

• A cetose é crônica (de longo prazo) enquanto a dieta for seguida.

• As concentrações de corpos cetônicos variam entre ~0,5 a 5 mmol/L.

• A adaptação à cetose pode levar dias ou até semanas.

• Requer uma dieta com 70-75% de gordura e uma ingestão muito reduzida de carboidratos.

• A cetose ocorre devido à queima de gordura (cetogênese).

• Pode ser difícil manter devido à necessidade de evitar até mesmo pequenas quantidades de carboidratos.

Cetonas Exógenas (Cetose Exógena):

• A cetose é de curto prazo (aguda).

• As concentrações de cetonas também variam entre ~0,5 a 5 mmol/L.

• A cetose pode ser alcançada rapidamente, em minutos a horas.

• Não há necessidade de restrição de carboidratos ou alta ingestão de gordura.

• Pode ser mais fácil para quem tem dificuldade em seguir uma dieta rigorosa.

Cetose Endógena vs. Exógena:

Embora compartilhem algumas semelhanças, como o uso das cetonas como fonte de energia, as principais diferenças são:

• Dieta cetogênica: A cetose é sustentada a longo prazo, com a necessidade de uma dieta rigorosa. Ela ocorre quando o corpo queima gordura para produzir cetonas.

• Cetonas exógenas: A cetose é induzida rapidamente e sem mudanças significativas na dieta. As cetonas são fornecidas diretamente através de suplementos.

Vantagens das Cetonas Exógenas sobre a Dieta Cetogênica:

Não há uma resposta simples, pois as cetonas exógenas e a dieta cetogênica atendem a objetivos diferentes. Algumas vantagens das cetonas exógenas incluem:

• Ajudam na transição para a dieta cetogênica, especialmente durante a gripe cetônica (fase inicial de adaptação).

• São úteis para situações agudas onde a cetose rápida é necessária.

• Facilitam o tratamento de doenças quando a dieta cetogênica é difícil de seguir (como em crianças ou pacientes com Alzheimer).

• Podem ser usadas para melhorar o desempenho atlético sem precisar reduzir carboidratos.

Cetose Exógena e a Perda de Peso:

Muitas pessoas recorrem à dieta cetogênica em busca de perda de peso, mas é importante lembrar que as cetonas exógenas não promovem diretamente a perda de gordura. Embora as cetonas forneçam energia, elas não incentivam o corpo a quebrar sua própria gordura, o que é o caso da cetose endógena. As cetonas exógenas podem ser úteis no início de uma dieta cetogênica, mas não devem ser vistas como uma solução para a perda de peso por si só.

Onde as Cetonas Exógenas Podem Oferecer Vantagens:

• Durante a adaptação inicial à dieta cetogênica.

• Quando a cetose precisa ser alcançada rapidamente em situações de emergência.

• Para pacientes com dificuldade em aderir à dieta cetogênica.

• Para atletas que desejam melhorar o desempenho sem reduzir carboidratos.

Em última análise, tanto a dieta cetogênica quanto as cetonas exógenas têm seus próprios usos terapêuticos. Elas não são intercambiáveis, mas ambas podem ser extremamente eficazes dependendo do objetivo e da condição de cada indivíduo. A chave é entender como cada abordagem funciona e qual delas atende melhor às suas necessidades e objetivos específicos.

Consultas de Nutrição

Consultoria nutricional com Andreia Torres, nutricionista com mestrado, doutorado e mais de 20 anos de experiência profissional. https://andreiatorres.com/consultoria

Desregulação imune no autismo

O sistema imunológico consiste em um conjunto de barreiras, moléculas e células que se organizam em tecidos e órgãos, funcionando em estreita interação para gerar uma resposta protetora contra invasores. Fazem parte deste sistema as barreiras físicas (pele, intestino, pulmão, barreira hemato-encefálica), as respostas imune inata, inflamatória, adaptativa (incluindo imunidade humoral e mediada por células). Cada uma destas resposta requer uma série de nutrientes para que tudo corra bem. Se a pessoa está desnutrida, a imunidade será alterada.

A dieta monótona afeta a imunidade de qualquer pessoa (Gombart, Pierre, & Maggini, 2020).

Papel do sistema imune

O sistema imune inato primeiro reconhece padrões moleculares associados a patógenos e ativa células não especializadas (como neutrófilos e células natural killers - NK) para produzir citocinas pró-inflamatórias e reguladoras. Estas substâncias causam vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e maior chegada de substâncias de defesa ao “local problema”.

Com o passar do tempo o corpo vai aprendendo o que faz bem e o que não faz e memorizando como responder de forma mais eficiente a cada ataque. Os linfócitos começam a se diferenciar e a produzir anticorpos, que neutralizam toxinas, impedem a movimentação e destróem patógenos. O problema é que quanto mais uma pessoa está inflamada mais os efeitos adversos da ativação excessiva do sistema imune manifestam-se.

Sintomas comuns do exagero na produção de citocinas incluem: febre, calafrios, cansaço, náuseas, diarreia, queda da pressão sanguínea, tosse, dores, tontura, dificuldade para engolir. Estas citocinas também podem atravessar a barreira hematoencefálica e gerar dores de cabeça, confusão mental e mudanças comportamentais.

Resposta imune no Transtorno do Espectro do Autismo (TEA)

A resposta imune adaptativa desempenha um papel importante no desenvolvimento do autismo. As proteínas do Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC) estão envolvidas nas respostas imunes adaptativa e inata.

Os alelos A2 do antígeno leucocitário humano (HLA), receptor de morte (DR) 4 e DR11 estão associados a uma resposta linfocitária diminuída e estão envolvidos em uma grande suscetibilidade ao TEA. Dentro da região HLA classe III, existe um alelo nulo do complemento C4B, resultante de duplicações de C4A, que confere um risco relativo de 4,3 para o desenvolvimento de TEA.

Recetores de morte (death receptors) e proteínas que os ativam. Estes ligantes são membros da família do fator de necrose tumoral (TNF) e os receptores são da família de rceptores de TNF (Green, 2022).

Pesquisas demonstraram que há uma regulação positiva de genes envolvidos na ativação imune inata, particularmente na via de células Natural Killer (NK), em indivíduos com TEA. As células NK desempenham um papel importante na defesa imunológica, e alterações na sua atividade foram observadas em crianças com TEA, indicando uma possível influência da imunidade inata na manifestação clínica do transtorno.

Papel da Proteína MHC-I

A proteína MHC-I, que está localizada nas sinapses e regula a transmissão sináptica no cérebro, tem sido associada ao TEA. O desequilíbrio nos níveis de MHC-I nos neurônios pode afetar a conectividade sináptica, levando a alterações no desenvolvimento cerebral e contribuindo para os sintomas típicos do transtorno.

Polimorfismos e Mutações no MHC-I

Haplótipos específicos do MHC-I e mutações genéticas associadas ao MHC-I foram implicados no desenvolvimento do TEA, sugerindo que a imunidade periférica pode interagir com o sistema nervoso central, influenciando a conectividade neural e a função cerebral.

Citocinas e Respostas Imunes

A regulação de citocinas, que são proteínas que mediam as respostas imunes, também está alterada em indivíduos com TEA. Em particular, o aumento de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1, IL-6 e IL-17, foi frequentemente observado, e essas alterações podem estar relacionadas à gravidade do transtorno, afetando tanto o comportamento quanto o desenvolvimento social.

Células Th1, Th2 e Th17 no TEA

A desregulação de células T auxiliares (Th1, Th2, Th17 e Tregs) tem sido uma característica comum no TEA. Estudos indicam que a desregulação dos fatores de transcrição relacionados a essas células pode contribuir para o desequilíbrio imunológico observado no transtorno, impactando diretamente o comportamento e a função neural.

Linfócitos T e Comportamento Aberrante

Em muitos indivíduos com TEA, observa-se um desequilíbrio nos linfócitos T, com uma proporção anormal de células T auxiliares-supressoras e um déficit de células T reguladoras. Esse desequilíbrio pode resultar na liberação desregulada de citocinas, exacerbando os sintomas comportamentais, como irritabilidade e hiperatividade.

Citocinas e Interações Cérebro-Periféricas

As interações entre o sistema imune periférico e o cérebro são fundamentais para o desenvolvimento do TEA. Citocinas derivadas de linfócitos, como IL-17A e IL-22, afetam diretamente a função cerebral e o comportamento. Além disso, as alterações no microbioma materno e intestinal têm sido identificadas como moduladores das respostas imunes e podem influenciar as respostas inflamatórias no cérebro, impactando o neurodesenvolvimento.

Autoimunidade e o TEA

A relação entre autoimunidade e o TEA é um campo de estudo crescente. Há evidências de que autoanticorpos maternos, como aqueles contra o receptor de folato (FRA), podem alterar o desenvolvimento fetal e aumentar o risco de TEA. A exposição ao ambiente imunológico materno pode influenciar o desenvolvimento do sistema nervoso central da criança, promovendo anormalidades no comportamento.

Autoanticorpos e Suscetibilidade ao TEA

Pesquisas indicam que a presença de autoanticorpos, como os dirigidos contra proteínas neuronais como o gangliosídeo M1 e a proteína glial fibrilar ácida, está associada a alterações no tecido cerebral de indivíduos com TEA. Essa ativação autoimune pode estar ligada a respostas inflamatórias e disfunções neurológicas observadas no transtorno.

Imunidade Materna e o Risco de TEA

Estudos sobre a imunidade materna durante a gestação sugerem que anticorpos específicos, como os autoanticorpos contra o receptor de folato, podem interferir no transporte de nutrientes essenciais, como o folato, para o feto. Isso pode afetar diretamente o desenvolvimento cerebral e aumentar o risco de transtornos do neurodesenvolvimento, incluindo o TEA.

Imunidade Inata no TEA: O Papel das Células Natural Killer (NK)

As células NK desempenham um papel crucial na defesa do organismo, e em crianças com TEA, foi observada uma alteração na atividade dessas células. A regulação positiva de citocinas, como IL-15 e IL-12, em crianças com TEA também foi reportada, sugerindo uma possível contribuição da imunidade inata para os sintomas do transtorno.

Microglia e Conectividade Cerebral no TEA

A microglia, uma célula do sistema imunológico central, está envolvida na resposta inflamatória no cérebro e tem sido associada a anomalias na conectividade cerebral em indivíduos com TEA. A ativação excessiva da microglia pode afetar a neurogênese e a sinaptogênese, levando a alterações no comportamento e na função cognitiva.

Robinson-Agramonte et al., 2022

Vários estudos sugerem que fatores imunológicos, como infecções maternas durante a gestação, podem desempenhar um papel crucial no desenvolvimento de distúrbios do espectro autista (TEA).

1. Infecção Materna e a Desregulação Imunológica Pré-Natal

Pesquisas sugerem que infecções maternas durante a gravidez podem alterar a resposta imunológica e afetar o desenvolvimento fetal. O modelo MIA (Maternal Immune Activation) mostra que desafios infecciosos, como a gripe e o herpes, podem induzir uma resposta imune exacerbada, afetando a produção de IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina) no recém-nascido. A redução deste fator pode prejudicar a mielinização neuronal, um processo essencial para a função cerebral adequada, o que pode, por sua vez, contribuir para o desenvolvimento do autismo.

2. Citocinas e seu Impacto no Fenótipo Clínico do Autismo

Estudos indicam que as citocinas desempenham um papel fundamental na gravidade do TEA. A presença de altos níveis de citocinas inflamatórias como IL-1β, IL-6, TNF-α, e IL-12p70 está associada a sintomas mais graves, como dificuldades de comunicação social e comportamento estereotipado. A disfunção na regulação de citocinas, como IL-10 e TGF-β1, também está correlacionada com distúrbios do comportamento e dificuldades cognitivas. A regulação dessas moléculas pode influenciar diretamente a conectividade neural e as funções cognitivas no TEA.

3. Desregulação Imunológica e Comorbidades Associadas ao Autismo

Além dos aspectos neurológicos, as crianças com TEA frequentemente apresentam comorbidades imunomediadas. Entre as mais comuns estão:

• Alergias e Asma: Crianças com autismo têm uma taxa mais alta de alergias, incluindo rinite alérgica e asma, que podem exacerbar os sintomas comportamentais do TEA.

• Distúrbios Gastrointestinais (GI): Aproximadamente 50% das crianças com autismo sofrem de disfunções gastrointestinais, caracterizadas por inflamação intestinal, aumento da permeabilidade intestinal e uma produção exacerbada de citocinas inflamatórias.

• Epilepsia e Distúrbios do Sono: A epilepsia é uma condição comórbida frequente no autismo, e a regulação de citocinas como IL-12 p40 e IL-6 pode ser um marcador de distúrbios epilépticos em pacientes com TEA.

4. O Papel do Microbioma Intestinal e o Eixo Intestino-Cérebro

A relação entre o microbioma intestinal e o cérebro, conhecida como eixo microbiota-intestino-cérebro, também está sendo explorada como um fator potencial no desenvolvimento do TEA. Alterações na composição da microbiota e nos metabólitos bacterianos podem influenciar a função cerebral e comportamentos, particularmente devido à sua capacidade de afetar a barreira hematoencefálica e a resposta imunológica.

5. Obesidade materna

A obesidade materna tem sido associada ao desenvolvimento de diversos distúrbios neuropsiquiátricos, incluindo o Transtorno do Espectro Autista (TEA). Durante a gravidez, o sistema imunológico da mãe desempenha um papel crucial, protegendo contra patógenos externos e prevenindo a rejeição do feto. Quando o blastocisto se implanta no útero, ocorre uma reação inflamatória que é regulada positivamente por citocinas como IL-6 e TNF, que são fundamentais para a reparação do epitélio uterino e para a progressão do parto. No entanto, a obesidade materna leva a uma inflamação crônica de baixo grau, que aumenta durante a gestação e pode predispor o feto ao desenvolvimento de distúrbios neuropsiquiátricos.

Embora o vínculo entre a obesidade materna e a patologia do autismo não seja completamente compreendido, pesquisas indicam que a obesidade pode afetar o neurodesenvolvimento fetal, alterando o comportamento microglial e provocando modificações epigenéticas no cérebro. A meta-inflamação gerada pela obesidade, caracterizada pela presença de inflamação de baixo grau nos tecidos adiposos, pode prejudicar o desenvolvimento do cérebro fetal. A placenta também desempenha um papel importante nesse processo, já que produz citocinas que podem ser transmitidas ao feto e afetar o desenvolvimento neuronal.

Além disso, hormônios derivados do tecido adiposo, como a leptina, têm sido associados à ativação de células microgliais e à produção de citocinas inflamatórias, o que pode agravar a neuropatologia em distúrbios neuropsiquiátricos, incluindo o TEA. Os ácidos graxos saturados e poli-insaturados (SFAs/PUFAs) também desempenham um papel importante nesse processo, pois foram identificados como moduladores imunológicos que influenciam a inflamação no sistema nervoso central e a ativação de macrófagos, podendo contribuir para alterações no desenvolvimento neuronal e na função cerebral.

Estudos em modelos animais demonstraram que uma dieta materna rica em gorduras pode provocar alterações comportamentais nas mães e impactos negativos no cuidado materno, além de reduzir a produção placentária de fatores de crescimento essenciais, como o IGF-1, que afeta a transferência de nutrientes para o feto. Esses fatores são cruciais para o desenvolvimento saudável da prole, e qualquer desequilíbrio durante a gestação pode aumentar o risco de distúrbios neuropsiquiátricos.

6. Desregulação imune e risco de doenças neurodegenerativas

Distúrbios neuropsiquiátricos e neurodegenerativos, como o TEA e a Doença de Parkinson (DP), compartilham mecanismos imunopatológicos comuns, apesar de suas diferenças clínicas. Ambos estão relacionados à disfunção cerebral e à ativação da resposta imune, em especial das células gliais, que desempenham um papel crucial na inflamação do cérebro. Essas células, como a microglia e os astrócitos, produzem citocinas e outras moléculas inflamatórias que recrutam células imunes locais e periféricas para os tecidos afetados, promovendo a neuroinflamação.

Em relação ao TEA, que é caracterizado por deficiências na interação social, padrões comportamentais restritos e repetitivos, e possíveis comorbidades como epilepsia e distúrbios gastrointestinais, as vias de sinalização imunológicas parecem estar diretamente envolvidas no desenvolvimento da doença. Semelhante à DP, onde a doença é marcada pela perda de neurônios dopaminérgicos e a acumulação de proteínas mal dobradas, o TEA apresenta alterações nos circuitos sinápticos que afetam a cognição e a função motora.

A ativação microglial, muitas vezes induzida por insultos específicos, leva à neurotoxicidade, um mecanismo imunopatológico central tanto no TEA quanto na DP. A resposta inflamatória glial, mediada por citocinas como IL-1β, IL-6, TNF-α e outros mediadores, contribui para a neurodegeneração e os sintomas observados em ambas as doenças. No TEA, essa ativação pode afetar regiões cerebrais como o córtex frontal, o cerebelo e os gânglios da base, enquanto na DP, ela afeta principalmente a substância negra, responsável pela produção de dopamina.

Em modelos experimentais, a inflamação crônica associada à microglia reativa tem sido identificada como um fator que acelera a progressão da doença. Em ambas as condições, a conversão de astrócitos protetores em uma forma neurotóxica (A1) é um fator crítico, mediado por interações com a microglia e mediadores inflamatórios. Isso sugere que a disfunção imunológica compartilhada pode ser um elo entre o TEA e a DP, com a inflamação desempenhando um papel crucial na patogênese dessas condições.

Esses insights destacam a importância de investigar os mecanismos imunológicos que se sobrepõem entre essas condições e como a inflamação, tanto na gestação quanto ao longo da vida, pode influenciar o risco e a progressão de distúrbios neuropsiquiátricos e neurodegenerativos. O entendimento desses processos pode abrir novas abordagens terapêuticas para prevenir ou mitigar os impactos desses distúrbios no cérebro humano.

PRECISA DE AJUDA? MARQUE AQUI SUA CONSULTA ONLINE

Consultas de Nutrição

Consultoria nutricional com Andreia Torres, nutricionista com mestrado, doutorado e mais de 20 anos de experiência profissional. https://andreiatorres.com/consultoria