O que acontece com as gorduras no sangue durante uma dieta restrita em carboidratos?

Os triglicerídeos são os principais constituintes da gordura corporal em vertebrados (incluindo humanos) e na gordura vegetal. Um triglicerídeo, também chamado de triacilglicerol ou triacilglicerídeo, é um composto químico no qual uma molécula de glicerol e três moléculas de ácido graxo são unidas por ligações éster. Os ácidos graxos ligados à molécula de glicerol podem ser saturados ou insaturados (monoinsaturados ou poliinsaturados). Os triglicerídeos da dieta ou do tecido adiposo também estão presentes no sangue, onde são transportados para órgãos e tecidos para serem queimados como combustível ou armazenados como gordura.

Triglicerídeos e colesterol são diferentes

Triglicerídeos e colesterol são moléculas diferentes. O colesterol também é um tipo de lipídio (esterol) sintetizado por todas as células animais, onde é um componente estrutural essencial nas membranas celulares.

O colesterol no corpo desempenha funções como mielinização de neurônios, síntese de vitamina D e produção de hormônios sexuais.

Muita gente pensa que precisa sair cortando gordura da dieta para reduzir colesterol e triglicerídeos. Contudo, em geral, os efeitos são melhores com dietas restritas em carboidratos. Estas melhoram significativamente as características da dislipidemia aterogênica em comparação com a dieta com baixo teor de gordura (Ghasemi et al., 2024).

Muitos estudos mostram uma diminuição dos triglicerídeos em pessoas com sobrepeso ou obesas colocadas em uma dieta cetogênica. Isto ocorre pois carboidratos em excesso são transformados em triglicerídeos. A redução de carboidratos gera o oposto, queima de gordura dos estoques.

Se você possui dislipidemia (aumento de colesterol e/ou triglicerídeos) aposte em uma dieta restrita em carboidratos e com muita gordura boa. Mesmo que sua avó tenha comido muita banha de porco até os 80 anos, se você estiver mutações como APOE4, o excesso de gordura saturada poderá te causar problemas (Kubant et al., 2015; Viggiano et al., 2016; Liu et al., 2024). Podemos também pedir e analisar seus exames genéticos na consulta de nutrição.

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Neuroplasticidade na mulher na menopausa

O cérebro não é um órgão estático. Pelo contrário, está constantemente sofrendo mudanças desencadeadas pelas experiências, estilo de vida e fatores ambientais. A neuroplasticidade refere-se à capacidade do cérebro de sofrer rearranjo sináptico como resposta a estímulos recorrentes. É uma característica notável no cérebro que permite que os neurônios se conectem e se rearranjem em resposta a estímulos internos e externos.

Muitos estímulos coletivamente chamados de "fatores epigenéticos" influenciam fortemente a reorganização estrutural e funcional do cérebro, agindo assim como um potencial impulsionador da plasticidade neural. Metilação e desmetilação do DNA, acetilação e desacetilação de histonas são alguns dos mecanismos epigenéticos de linha de frente por trás da plasticidade neural.

Nayak et al., 2022

A plasticidade das espinhas dendríticas é necessária para a formação da memória, que ocorre no córtex pré-frontal medial (CPF) e no hipocampo. A memória muda de acordo com os níveis de estrogênio na mulher durante sua vida. A elevação nos níveis de estrogênio aumenta a densidade da espinha dendrítica e o desempenho da memória no CPF e no hipocampo. A queda de estrogênio na menopausa afeta a memória.

Nayak et al., 2022

Estimular neurotrofinas e BDNF é fundamental para que a mulher consiga manter boa memória por toda a vida. O BDNF é um membro da família das neurotrofinas. As proteínas neurotrofinas desempenham um papel importante no rearranjo sináptico. A depleção de BDNF compromete a neuroplasticidade, a sinaptogênese, a aprendizagem e a memória.

O BDNF compartilha alvos, efeitos e mecanismos de ação comuns para os receptores de estrogênio (ERs) e tirosina quinase B (TrkB). Ambos os receptores estão associados à diferenciação e plasticidade dos neurônios encontrados no hipocampo. Eles controlam funções neurobiológicas gerais no aprendizado e na memória.

A alteração na sinalização do BDNF é um dos principais fatores no desenvolvimento de doenças como a doença de Alzheimer, doença de Huntington e depressão. Assim, mulheres devem aumentar a prática de atividade física, um dos importantes estímulos para BDNF. Nutrientes como ômega-3, zinco, vitamina D e fitoquímicos, como curcumina do açafrão, resveratrol das frutas roxas, epigalocatequina galato do chá verde e quercetina das maçãs e cebolas também estimulam BDNF. Por fim, muitas mulheres beneficiam-se da reposição hormonal.

A neuroplasticidade também pode ocorrer como consequência de modificações epigenéticas, como metilação e acetilação. Deficiências nutricionals, especialmente complexo B compromentem estes processos. Assim, consultar um nutricionista nesta fase da vida é fundamental.

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Neuroinflamação no TDAH

A neuroinflamação e o estresse oxidativo desempenham um papel na fisiopatologia do Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) devido a fatores genéticos e ambientais, desregulação catecolaminérgica e medicamentos usados ​​para tratamento, todos fatores que podem produzir inflamação e estresse oxidativo, o que aumenta os sintomas e, como consequência, leva ao estabelecimento de um círculo vicioso.

A inflamação no cérebro é caracterizada pela ativação de células gliais (oligodendrócitos, astrócitos, microglia e células ependimárias) e pela produção de citocinas, quimiocinas, prostaglandinas, óxido nítrico (NO), espécies reativas de oxigênio (ROS) e infiltração de células imunes, incluindo monócitos/macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, células T e células B. As células gliais, principalmente a microglia (células imunes residentes no cérebro), são responsáveis ​​pela manutenção da homeostase após lesão cerebral.

Sintomas aumentados de TDAH foram relatados em pacientes com um ambiente inflamatório descontrolado. Assim, níveis elevados de receptor de interleucina-6 (IL-6R), RANTES (regulado após ativação, expresso e secretado por células T normais) e fator de necrose tumoral-α (TNF-α) em crianças com TDAH foram associados a uma intensidade maior de sintomas como hiperatividade e desatenção. Além disso, os níveis séricos de IL-6 e IL-10 foram significativamente maiores em crianças com TDAH em comparação com controles saudáveis.

A associação entre a desregulação da resposta inflamatória e a fisiopatologia do TDAH é possível como resultado do papel da inflamação na neurogênese, diferenciação e função neuronal. Além disso, a neuroinflamação pode induzir fatores agravantes, como ruptura da barreira hematoencefálica, metabolismo alterado de neurotransmissores, estresse oxidativo e neurodegeneração.

Os mecanismos inflamatórios e a associação da desregulação no TDAH ainda precisam ser totalmente esclarecidos, mas envolvem fatores genéticos e/ou ambientais. Vários estudos relataram uma associação entre o TDAH e o polimorfismo de citocinas, como IL-2, IL-6 e TNF-α. A comorbidade com distúrbios alérgicos e autoimunes, como eczema atópico, rinite alérgica e asma, é outro fator que pode aumentar o risco de TDAH. Em uma meta-análise e um estudo de associação genômica em larga escala (GWAS), associações entre asma e TDAH foram encontradas em crianças e adultos. Além disso, pacientes com TDAH e asma tinham disfunções semelhantes na região cerebral e níveis mais altos de citocinas e IgE em comparação com crianças saudáveis, resultando em alterações nas regiões do cérebro associadas ao controle emocional e comportamental.

Assim como antioxidantes contra inflamação e estresse oxidativo têm sido usados ​​para controlar outros distúrbios, como doença de Alzheimer, doença de Parkinson, doença de Huntington, autismo, esquizofrenia e depressão, a mesma estratégia pode ser útil no TDAH.

Alvarez-Arellano et al., 2020

Sulforafano exerce atividade anti-inflamatória

O sulforafano (SFN) é encontrado em maiores concentrações em vegetais como couve-flor e brotos de brócolis, e foi demonstrado que é um ativador do fator nuclear eritroide 2 relacionado ao fator 2 (Nrf2). O Nrf2 é um fator de transcrição amplamente reconhecido como um regulador mestre da homeostase redox celular. A regulação é realizada pela ligação do Nrf2 a uma sequência específica de DNA conhecida como elemento de resposta antioxidante (ARE) encontrada nas regiões promotoras de genes que codificam enzimas de desintoxicação, como NADPH quinona oxidorredutase 1 (NQO1), heme oxigenase 1 (HO-1) e glutationa peroxidase 1 (GPx1), entre outras.

O Nrf2 regula enzimas responsáveis ​​pelas sínteses de GSH, como a subunidade catalítica glutamato-cisteína (GCLC) e d subunidade modificadora da glutamato-cisteína ligase (GCLM) e enzimas relacionadas à utilização de GSH, como glutationa S transferase (GST), glutationa peroxidase e glutationa redutase. Assim, sulforafano (SFN) ativa Nrf2 e estimula a transcrição de genes envolvidos na síntese de GSH.

Alvarez-Arellano et al., 2020

O mecanismo molecular pelo qual o SFN exerce sua função anti-inflamatória é induzindo a ativação da via Nrf2. O Nrf2 leva à inibição das vias inflamatórias clássicas do fator nuclear kappa B (NF-κB), proteína ativadora-1 (AP-1) e proteína quinase ativada por mitógeno (MAPK), resultando na diminuição da expressão dos mediadores inflamatórios (iNOS, COX-2, NO e prostaglandinas) e citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-6 e IL-1β). Além disso, a ativação Nrf2/HO-1 aumenta as citocinas anti-inflamatórias (IL-10 e IL-4) [62,63,64,65]. Além disso, o SFN tem um efeito profilático e terapêutico ao inibir tanto a resposta inflamatória quanto a ativação microglial.

NAC e TDAH

A N-acetilcisteína (NAC), um precursor da L-cisteína e do antioxidante glutationa (GSH), é encontrada em plantas, especialmente na cebola. A NAC tem sido usada como terapia adjuvante em muitos transtornos psiquiátricos (por exemplo, doença de Alzheimer, esquizofrenia, autismo, dependência, abuso de substâncias, transtornos obsessivo-compulsivos e de humor, com resultados promissores e sem efeitos colaterais relevantes após sua administração contra a inflamação.

Um estudo derivado de uma lista de verificação de sintomas de escala de autorrelato de TDAH revelou que o NAC reduziu os sintomas de TDAH em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e também inibiu o processo inflamatório autoimune por meio da supressão do alvo mamífero da rapamicina (mTOR) e aumento das células T reguladoras Além disso, foi relatado que o NAC bloqueia a ativação do inflamassoma, bem como a produção de IL-18 e IL-1β [75].

Inflamassoma NLRP3 (Irrera et al., 2020)

Ácidos graxos ômega-3 previnem inflamação

Ácidos graxos ômega-3 (ômega-3 FAs) são ácidos graxos poli-insaturados, cujas fontes primárias estão em peixes oleosos. Eles são componentes de membranas neuronais e têm um papel principal na neurotransmissão, desenvolvimento neuronal e função. Dois dos principais ácidos graxos ômega-3 são o ácido docosahexaenóico (DHA) e o ácido eicosapentaenóico (EPA) e foi demonstrado que a suplementação com ácidos graxos ômega-3 tem efeitos benéficos em vários distúrbios neurodegenerativos e neuropsiquiátricos, como as doenças de Parkinson e Alzheimer, depressão, transtorno bipolar, ansiedade e esquizofrenia.

Esses ácidos graxos ômega-3 também são conhecidos por terem efeitos anti-inflamatórios. Foi demonstrado que o DHA diminuiu a via de sinalização inflamatória, reduz a ativação das células T, a proliferação e promove a polarização em células T reguladoras.

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