Causas de psicose e papel da nutrição

A psicose é caracterizada por sintomatologia complexa, manifestando-se através de perda de contato com a realidade, alucinações (ouvir vozes, ver coisas que não existem), delírios (crenças falsas e fixas), pensamento desorganizado.

Causas da Psicose

As causas exatas da psicose ainda não são completamente compreendidas, mas diversos fatores podem contribuir para seu desenvolvimento, incluindo:

• Genética: A predisposição genética aumenta o risco de desenvolver psicose, especialmente em condições como esquizofrenia e transtorno bipolar.

• Neurobiologia: Desequilíbrios nos neurotransmissores, como a dopamina, e alterações na estrutura e função do cérebro podem desempenhar um papel importante.

• Fatores ambientais: Estresse, traumas, uso de substâncias psicoativas, infecções, disbiose intestinal, deficiências nutricionais, alterações imunes, podem desencadear ou agravar a psicose em indivíduos vulneráveis.

• Condições médicas: Algumas condições médicas, como tumores cerebrais, doenças autoimunes e infecções, podem causar sintomas psicóticos.

Transtornos mentais e psicose

A psicose pode ocorrer em diversas doenças psiquiátricas, cada uma com suas particularidades. As principais são esquizofrenia, transtorno bipolar, depressão maior,

• Esquizofrenia: transtorno mental crônico grave, mas também do neurodesenvolvimento, com uma apresentação complexa e sintomas complicados e diversos. Caracteriza-se por uma combinação de sintomas positivos (alucinações, delírios), sintomas negativos (apatia, embotamento afetivo) e distúrbios cognitivos. É o transtorno mais associado à psicose.

• Transtorno Bipolar: durante os episódios maníacos ou mistos do transtorno bipolar, os indivíduos podem apresentar sintomas psicóticos, como grandiosidade delirante e alucinações.

• Depressão Maior: em casos de depressão grave, podem ocorrer sintomas psicóticos congruentes com o humor, como delírios de ruína ou culpa.

• Transtorno Psicótico Breve: episódios psicóticos que duram pelo menos um dia, mas menos de um mês, sem causa identificável.

• Transtorno Esquizoafetivo: combina características da esquizofrenia e do transtorno do humor, com a presença de sintomas psicóticos e episódios de humor.

• Transtorno Psicótico Induzido por Substâncias: a utilização de drogas ou álcool pode desencadear sintomas psicóticos.

Outras condições que podem causar psicose:

• Doenças neurológicas: Doença de Alzheimer, demência com corpos de Lewy, tumores cerebrais, etc.

• Doenças sistêmicas: Lúpus, infecções do sistema nervoso central.

• Uso de medicamentos: Corticosteroides, alguns anti-hipertensivos.

Manejo nutricional da psicose

Embora a psicose seja predominantemente tratada com medicamentos antipsicóticos, pesquisas recentes têm explorado abordagens complementares, como a dieta cetogênica, o tratamento da disbiose intestinal e a modulação da função mitocondrial, como complemento do tratamento principal.

Teasdale, Morkl, & Muller-Stierlin, 2020

• Dieta Cetogênica: A dieta cetogênica, rica em gorduras e pobre em carboidratos, induz o corpo a produzir corpos cetônicos como fonte de energia. Estudos preliminares sugerem que essa dieta pode ter efeitos benéficos em alguns pacientes com psicose, possivelmente ao reduzir a neuroinflamação, melhorar a função mitocondrial, modular a neurotransmissão e restaurar a conexão sináptica.

• Tratamento do Intestino: O intestino e o cérebro estão conectados por meio do eixo intestino-microbiota-cérebro. Desequilíbrios na microbiota intestinal podem influenciar a inflamação e a função cerebral, potencialmente contribuindo para o desenvolvimento de sintomas psicóticos. O tratamento do intestino, como o uso de probióticos e prebióticos, pode ajudar a restaurar o equilíbrio da microbiota e aliviar os sintomas.

• Disfunção Mitocondrial: As mitocôndrias são as "usinas de energia" das células. A disfunção no metabolismo energético e o estresse oxidativo aumentados geralmente coincidem com o desenvolvimento da psicose. Disfunções mitocondriais podem contribuir para o desenvolvimento de diversas doenças, incluindo doenças psiquiátricas. A modulação da função mitocondrial, através de nutrientes e compostos bioativos, pode ser uma estratégia terapêutica promissora para a psicose.

• Correção de deficiências nutricionais: carências de nutrientes, como resultado de ingestão insuficiente ou de absorção inadequada, são fator de risco para transtornos mentais. Vitaminas do complexo B (em especial B6, B9, B12) são fundamentais para a síntese de DNA, proteínas, neurotransmissores e a carência está envolvida na maior propensão a psicose. Uma das causas é o aumento da homocisteína que leva a vasculopatias, ruptura da barreira hematoencefálica e neurodegeneração. Outro nutriente importante é a vitamina D, nutriente importante para o sistema dopaminérgico.

• Resposta imune exacerbada: uma das hipóteses para a psicose é a de que a dificuldade de processamento de certas substâncias (como o glúten) geraria alterações de membranas, reações imunes e neuroinflamação. Anticorpos antigliadina podem estar mais elevados em indivíduos com psicose. Neste subgrupo de pacientes a dieta com exclusão de glúten e outros alérgenos é indicada.

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Teste de economia para o esporte

O teste de economia para o esporte, conforme descrito por Burke e colaboradores (2017) refere-se a um método de avaliação da eficiência energética dos atletas durante a atividade física, especialmente em esportes de resistência, como corrida, ciclismo e natação. "Economia" neste contexto é definida como a demanda de energia para uma determinada velocidade ou potência. Quanto mais "econômico" é um atleta, menos energia ele necessita para manter um ritmo ou potência específica.

Conceitos-chave no Teste de Economia para o esporte

1. Consumo de Oxigênio (VO2):

A principal medida utilizada no teste de economia é o consumo de oxigênio (VO2), que é a quantidade de oxigênio que o corpo utiliza em uma determinada intensidade de exercício. Isso geralmente é medido em mililitros de oxigênio por quilograma de peso corporal por minuto (ml/kg/min). Por exemplo, na corrida, a economia de corrida é medida como o VO2 a uma velocidade específica. Um VO2 mais baixo na mesma velocidade indica uma melhor economia de corrida.

2. Exercício Submáximo:

Os testes de economia são geralmente conduzidos em intensidades submáximas, ou seja, o atleta realiza o exercício em um ritmo que está abaixo de sua capacidade máxima. Isso permite a avaliação da eficiência durante o tipo de esforço normalmente sustentado durante a competição.

3. Condições de Estado Estacionário:

O teste requer que o atleta esteja em uma condição de estado estacionário, onde o consumo de oxigênio tenha se estabilizado e reflita um esforço consistente ao longo do tempo. Isso ajuda a garantir que os dados coletados sejam precisos e reflitam a verdadeira demanda de energia para a tarefa.

4. Economia Específica do Esporte:

O conceito de economia pode ser aplicado a diferentes esportes, com as especificidades do teste ajustadas conforme a atividade. Por exemplo, na corrida, o teste pode envolver corrida em esteira a uma velocidade constante. No ciclismo, pode envolver pedalar em um ergômetro a uma potência constante. Na natação, pode envolver nadar a um ritmo constante com o VO2 medido através de equipamentos portáteis.

Aplicação do teste de economia para o esporte

O teste é um meio de entender se o atleta utiliza energia de forma eficiente. Melhorias na economia podem levar a um desempenho superior, pois o atleta pode sustentar um ritmo mais alto por períodos mais longos com o mesmo ou menor gasto de energia. Por exemplo, os autores demonstraram que a dieta cetogênica pode reduzir a economia e prejudicar o desempenho em atletas de resistência de elite, apesar de uma melhora significativa na capacidade aeróbica máxima (Burke et al., 2017).

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Não recuperou sua memória pós-COVID? Siga estas estratégias

Atendo até hoje pessoas que tiveram viroses que afetaram o cérebro. Determinados vírus geram desregulação imune, formação de príons, ativação de células da microglia e contribuem para neuroinflamação crônica.

O vírus pode não entrar no cérebro, mas suas proteínas sim. A proteína spike é uma estrutura em forma de ponta localizada na superfície do SARS-CoV-2. Ela é essencial para que o vírus possa se ligar às células humanas e iniciar o processo de infecção. Essa proteína é o principal alvo das vacinas contra a COVID-19, pois a indução de anticorpos contra ela impede que o vírus entre nas células.

Todos os vasos sanguíneos do cérebro têm receptores ACE2. A proteína spike se liga a este receptor nas células endoteliais e isso, essencialmente, 'abre a porta' e permite a entrada da proteína spike no sistema nervoso. Uma vez dentro da célula, as proteínas spike promovem e contribuem para altos níveis de microtrombos de inflamação vascular que levam a pequenos e grandes coágulos sanguíneos.

ACE2 é neuroprotetor e, se regulado negativamente ou bloqueado, a neuroproteção é perdida. A atividade reduzida de ACE2 está associada ao aumento da atividade em TGF-beta, que alimenta a produção de amilóide e hiperfosforilação de tau, cujos resultados estão associados a neurodegeneração e risco de doenças como Alzheimer.

A hipótese de que a proteína spike poderia se comportar de forma semelhante a um príon surgiu a partir da observação de que algumas regiões dessa proteína apresentam características estruturais que lembram as de príons. Essas regiões são conhecidas como "domínios semelhantes a príons".

Príons são proteínas anormais que podem induzir outras proteínas a dobrarem-se de forma incorreta, formando agregados que danificam as células, especialmente as células nervosas. A possibilidade de a proteína spike induzir a formação de agregados proteicos no cérebro poderia explicar alguns dos sintomas neurológicos observados em pacientes com COVID-19, como a encefalite e a perda de memória. Essa conexão também levanta a hipótese de que a infecção por SARS-CoV-2 poderia aumentar o risco de desenvolvimento de doenças neurodegenerativas em longo prazo.

Outros mecanismos responsáveis pela neurodegeneração incluem: (a) altos níveis de radicais livres, (b) disfunção mitocondrial, (c) Senescência Avançada, (d) disbiose intestinal, (e) danos ao DNA, (f) alterações no epigenoma, (g) Ativação do inflamassoma NLRP3.

a. Altos níveis de estresse oxidativo - O estresse oxidativo e a inflamação se reforçam mutuamente. O cérebro, com seu alto consumo de oxigênio e conteúdo rico em lipídios, é altamente suscetível ao estresse oxidativo. O estresse oxidativo está envolvido em distúrbios neurodegenerativos, como doença de Alzheimer, doença de Huntington e doença de Parkinson, etc. Altos níveis de estresse oxidativo pós-COVID foram observados no córtex e no cerebelo. Isso faz com que os íons de cálcio vazem dos canais iônicos no cérebro, conhecidos como receptores de rianodina, levando à hiperfosforilação da tau e à formação de beta-amilóide após o COVID-19. O longo nevoeiro cerebral do COVID-19 deve ser levado a sério. Dieta estilo mediterrâneo e dieta mind são recomendadas e, em caso de hipometabolismo glicolítico cerebral, com maior produção de radicais livres, pode ser recomendada a dieta cetogênica. Um dos suplementos bastante usados no combate ao estresse oxidativo nas doenças neurodegenerativas é a Quercetina (Khan et al., 2020).

b. disfunção mitocondrial - Estudo publicado na Circulation Research em 2021 mostrou que as proteínas spike interrompem a estrutura e as funções das mitocôndrias nas células. A disfunção mitocondrial ocorre na doença neurodegenerativa e um grande corpo de evidências sugere que as mitocôndrias danificadas provavelmente desempenham papéis fundamentais na patogênese da doença de Alzheimer. Existem suplementos para tratamento da disfunção mitocondrial, como beta hidroxi-butirato (um tipo de corpo cetônico), TCM (especialmente C8), creatina, coenzima Q10 (ou maxsolve), NAC, hexanicotinato de inositol, magnésio, zinco, maxsolve, glutationa lipossomal, mononucleotídeo de nicotinamida. Marque sua consulta de nutrição para conversarmos.

c. Senescência Avançada - A proteína Spike induz o envelhecimento, e prejudica a autofagia, um mecanismo pelo qual as células se renovam e removem os resíduos de todos os tecidos, incluindo o cérebro. O envelhecimento é um importante fator de risco para o desenvolvimento de muitas doenças neurodegenerativas. A senescência celular é um processo biológico homeostático que tem um papel fundamental na condução do envelhecimento.

d. Desequilíbrio do microbioma intestinal - A microbiota imunomoduladora benéfica no microbioma intestinal foi afetada após uma doença como COVID-19. A proteína Spike danifica o microbioma, ligando-se ao lipopolissacarídeo bacteriano e aumentando sua atividade pró-inflamatória.

Bacteroidetes de uma microbiota saudável podem bloquear a tempestade de citocinas induzida pelo SARS-CoV-2 ao direcionar a via de sinalização TLR4. A microbiota intestinal inibe a adesão do SARS-CoV-2 às células-alvo ao regular o sulfato de heparina. O metabólito derivado da microbiota intestinal butirato reduz a expressão da membrana ACE2 e suprime a ativação da proteína spike viral. Além disso, o butirato reprime a morte celular induzida pelo SARS-CoV-2 ao regular negativamente o HMGB1. Além disso, este ácido graxo de cadeia curta, produzido por bactérias intestinais, inicia respostas imunes antivirais ao motivar a cascata de sinalização TLR7. O metabólito ursodesoxicolato também exerce efeitos anti-SARS-CoV-2. Ele previne a infecção pelo SARS-CoV-2 ao bloquear a ligação viral ao ACE2. Por fim, espécies pertencentes ao filo Bacteroidetes, como Bacteroides dorei, Bacteroides massiliensis, Bacteroides ovatus e Bacteroides thetaiotaomicron, restringem a entrada viral mediada por ACE2.

Pesquisas sugerem que a disbiose intestinal do microbioma humano pode ser um fator de risco para doenças neurodegenerativas. Entenda mais sobre a microbiota intestinal e seu tratamento neste curso online.

Wang et al., 2023

e. Danos ao DNA - Danos e reparo defeituoso do material genético estão agora cada vez mais implicados em doenças neurodegenerativas relacionadas à idade. As proteínas spike inibiriam a capacidade das células em crescimento de reparar danos no DNA (Jian, & Mei, 2021).

f. Epigenética alterada - O processo de envelhecimento é regulado por fatores epigenéticos. Verificou-se que as modificações epigenéticas desempenham um papel importante na patogênese da doença de Alzheimer (DA), que é o tipo mais comum de demência. Pesquisas extensas sugeriram que a metilação do DNA desempenha um papel importante no curso e desenvolvimento da DA.

Um estudo de metilação do DNA em todo o genoma publicado em abril de 2022 na revista Nature Communications coletou amostras de sangue total de 232 indivíduos saudáveis, 194 pacientes não graves com COVID-19 e 213 pacientes graves com COVID-19. Os pesquisadores descobriram que a idade epigenética dos pacientes com COVID-19 foi significativamente acelerada (Barturen et al., 2022).

g - Ativação do inflamassoma NLRP3 - O NLRP3 é um componente crítico do sistema imunológico inato que medeia citocinas pró-inflamatórias em resposta a infecções ou danos celulares. Essa ativação promoverá a hiperfosforilação da tau e a formação de emaranhados neurofibrilares. A tau é uma das características patológicas da doença de Alzheimer. A ativação do inflamassoma NLRP3 microglial é um dos principais impulsionadores da neurodegeneração.

Muitos fitoquímicos podem ajudar a inibir o inflamassoma NLRP3 reduzindo o risco de doenças neurodegenerativas. Dentre estes fitoquímicos, ganham destaque os citados abaixo, com suas principais fontes:

• Curcumina: Açafrão-da-terra (cúrcuma)

• Resveratrol: Uva, amora, morango, castanhas, amendoim

• Apigenina: Aipo, salsa, camomila, tomilho

• Quercetina: Maçã, cebola, brócolis, chá verde

• EGCG (Epigalocatequina Galato): Chá verde

• Fisetina: Morango, cebola, maçã

Pellegrini et al., 2019

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