Estresse aumenta perda de magnésio e risco de enxaqueca

Do ponto de vista da neurobiologia, o estresse é um sistema adaptativo que continuamente avalia e interage fisicamente, fisiologicamente ou psicossocialmente com o meio ambiente. Quando esse sistema de estresse está sobrecarregado, os riscos à saúde aumentam, incluindo problemas digestivos, tensão muscular, dores de cabeça, aumento da pressão sanguínea, resistência insulínica.

Um das consequências do estresse é a espoliação do magnésio. O magnésio é um nutriente fundamental, cujo papel na saúde humana é amplamente reconhecido. Entre os sintomas da deficiência de magnésio destacam-se a fadiga, irritabilidade e aumento da ansiedade.

Estima-se que um corpo humano adulto contenha cerca de 21 a 28 g de magnésio, 50 a 60% dos quais são armazenados nos ossos, com o restante distribuído em tecidos moles, como músculos. O magnésio também é um componente essencial do líquido extracelular (LEC) e do líquido cefalorraquidiano (LCR) no sistema nervoso central.

O magnésio é absorvido principalmente nas partes distais do intestino delgado e armazenado principalmente nos ossos, onde serve como reservatório para manter o equilíbrio com sua concentração extracelular. Os rins desempenham um papel crítico na homeostase do magnésio, eliminando seu excesso. O magnésio entra no cérebro através da barreira hematoencefálica.

Muitos fatores podem afetar o equilíbrio de magnésio: uma dieta rica em sódio, cálcio e proteína, o consumo de cafeína e álcool e o uso de certos medicamentos, como diuréticos, bomba de prótons e inibidores ou antibióticos, que podem causar menor retenção de magnésio. Em indivíduos saudáveis, algumas condições fisiológicas como gravidez, menopausa e o próprio envelhecimento geram mudanças na necessidade de magnésio.

Condições patológicas, particularmente aquelas que afetam a absorção e a eliminação de nutrientes (por exemplo, diabetes, comprometimento da função renal e estresse fisiológico), também podem resultar em perda significativa de magnésio ou má absorção. Vários estudos mostram que níveis mais baixos de magnésio estão envolvidos no curso de vários transtornos mentais, especialmente a depressão. A deficiência também aumenta a incidência de crises de enxaqueca.

Suplementação para enxaqueca

A enxaqueca é um distúrbio neurológico que afeta aproximadamente 15% das pessoas em todo o mundo. Para meus pacientes com enxaqueca gosto de prescrever a combinação de:

  • Riboflavina - 100 a 200 mg/dia (reduz excitabilidade)

  • Magnésio - 400 a 600 mg/dia (quelado bisglicinato, dimalato, taurato)

  • Coenzima Q10 - 150 a 200 mg/dia (antiinflamatório e antioxidante)

Estes suplementos podem ser associados à outros, a depender do caso: piridoxina, metilcobalamina, metilfolato, vitamina C revestida, D-alfatocoferol, colecalciferol, taurina, teanina, glicina, probióticos, fitoterápicos (com Vitex agnus castus na TPM, ou a combinação de Magnolia officinalis, Melissa officinalis, Matricharia camomilla, Passiflora incarnata) e ômega-3.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Deficiência de ferro e síndrome das pernas inquietas

A síndrome das pernas inquietas tem origem neurológica. Também pode estar relacionada à distúrbios do sono ou uso de medicamentos. De acordo com o Consenso Brasileiro em Síndrome das Pernas Inquietas existem cinco critérios essenciais (devem estar todos presentes) e quatro de suporte (associados) para o diagnóstico do problema.

Critérios essenciais:

  1. Necessidade ou urgência de mover as pernas, geralmente acompanhada por desconforto ou incômodo;

  2. Piora dos sintomas ou presença exclusiva em repouso ou quando em inatividade: sentado ou deitado;

  3. Alívio total ou parcial dos sintomas com o movimento;

  4. Os sintomas percebidos durante o repouso e a inatividade pioram ou ocorrem exclusivamente à noite;

  5. Os sintomas anteriores não são explicados com precisão por outras doenças ou condições.

Critérios de suporte:

  1. História familiar positiva;

  2. Curso clínico;

  3. Resposta positiva ao Pramipexol® (usado no tratamento da doença de Parkinson e da SPI) ou a outro medicamento da mesma categoria;

  4. Índice elevado de movimentos periódicos das pernas na polissonografia.

Causas da síndrome das pernas inquietas

Acredita-se que a deficiência de dopamina e ferro, além da predisposição genética, possam ser fatores contribuintes para a sua manifestação. Avalie seu hemograma (especialmente hemoglobina), ferrinina (seus estoques de ferro) e transferrina (sua capacidade de transporte de ferro).

Se estiver anêmico, trate. A anemia piora os sintomas da síndrome e também compromete níveis de energia, crescimento e desenvolvimento. Piora a memória e a capacidade de concentração.

Para correção da deficiência de ferro, suplemente de 30 a 45 mg de ferro elementar (dose de ferro “puro”) por 3 a 6 meses. Sim, demora para a correção acontecer. Prefira formas químicas como: Ferro quelado, Ferro Taste Free, Ferro lipossomado, ferro sucrossômico, Ferro bisglicinato. Para redução dos efeitos adversos, suplemente em dias alternados.

Doses elevadas de ferro oral são prejudiciais, não ajudam a corrigir a anemia mais rápido e podem causar desconforto gástrico, constipação e irritação intestinal, inflamação e disbiose.

O melhor horário de suplementação é o período matutino, visto que há aumento circadiano da hepcidina plasmática. A hepcidina é uma proteína produzida pelo fígado e que regula a absorção de ferro no intestino delgado. Após o período mínimo de 3 meses, reavalie os exames de sangue.

MELHORE TAMBÉM A CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA

Faça atividade física, controle a glicemia e consuma alimentos antiinflamatórios:

OUTRAS CAUSAS DAS PERNAS INQUIETAS

A síndrome pode ter causas primárias (genéticas) ou secundárias (deficiência de ferro, diabetes, uso de medicações, falta de dopamina. O tratamento envolve correção de ferro, correção de carência de vitamina B6 (necessària à produção de dopamina). Em casos que não respondem pode ser necessário o uso de benzodiazepínicos e, em casos mais graves, estimulantes dos receptores de dopamina, como o Pramipexol®. O uso de cafeína e tabaco pioram os sintomas.

Seu intestino funciona bem?

O supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO), que geralmente está associado à disbiose intestinal, pode ser mais predominante em pacientes com síndrome das pernas inquietas (SPI), de acordo com novos dados apresentados no SLEEP 2019. Todos os participantes do estudo tinham pernas inquietas e SIBO. O tratamento envolve o uso de probióticos e prebióticos, dieta antialergênica e antiinflamatória. Aprenda a modular o intestino dos seus pacientes neste curso online.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Hipótese dopaminérgica da esquizofrenia

A esquizofrenia é uma doença neuropsiquiátrica ligada a múltiplos fatores genéticos e ambientais. Tal como muitas doenças comuns, a esquizofrenia permanece um enigma porque não existe um fator único ou um pequeno número de fatores que seja responsável pelas apresentações dos pacientes.

A prevalência da esquizofrenia é de aproximadamente 1% em todo o mundo, mas varia entre 0,3 a 2,7%, dependendo do estudo. O diagnóstico é baseado no surgimento dos sintomas, assim como na duração dos mesmos. Os sintomas podem ser positivos (como as alucinações auditivas, delírios, fala desorganizada), negativos (como depressão, anedonia, afeto embotado, retraimento social, apatia) e cognitivos (déficits de memória, atenção ou função executiva).

Cada paciente é diferente do outro e a gravidade dos sintomas também. Por isso, também podemos falar em subtipos de esquizofrenia ou “esquizofrenias”. Esta variabilidade sugere que a predisposição genética sozinha não é suficiente por si só para causar a doença.

Cada vez mais evidências ligam a instabilidade genômica e epigenômica, incluindo múltiplas regiões frágeis, a doenças neuropsiquiátricas, incluindo a esquizofrenia.

A estabilidade do genoma garante que as características de uma pessoa serão preservadas e transmitidas fielmente para sua prole. Isto inclui uma replicação livre de erros de material genético (DNA ou RNA) e a reparação de erros de replicação ou de DNA/RNA danificado.

Em contraste, a instabilidade do genoma abrange uma vasta gama de alterações do DNA, com maior taxa de danos e mutações associadas. A instabilidade epigenômica refere-se às respostas alteradas na regulação da expressão gênica em resposta às flutuações no ambiente.

Os resultados de estudos sobre componentes genéticos, epigenéticos e ambientais da esquizofrenia apontam para a importância do centro metabólico de transulfuração de folato-metionina, algo também visto no desenvolvimento de certos tipos de câncer.

A ideia de que o centro de transulfuração de folato-metionina é importante na neuropsiquiatria é estimulante porque este centro apresenta novos alvos para o desenvolvimento de medicamentos, sugere que alguns medicamentos usados no câncer podem ser úteis em doenças neuropsiquiátricas e levanta a possibilidade de que intervenções nutricionais possam influenciar a gravidade, apresentação ou dinâmica da doença.

Por exemplo, vários pacientes com câncer beneficiam-se de dietas cetogênicas para redução de inflamação, estresse oxidativo, glicação. Corpos cetônicos também favorecem a neurotransmissão e regulam a expressão de genes (Ruan, & Crawford, 2018). Discuto a forma como a dieta cetogênica beneficia pacientes com esquizofrenia neste outro artigo.

Outro ponto é que na esquizofrenia há uma liberação exagerada de dopamina durante episódios agudos (Brisch et al., 2014). A hipótese da dopamina na esquizofrenia surgiu porque muitos medicamentos antipsicóticos usados no tratamento da esquizofrenia são antagonistas dos receptores da dopamina. A dieta cetogênica também reduz dopamina (Operto et al., 2020).

A metilação da dopamina com oxigênio pela Catecol-O-Metil Transferase (COMT) parece ser o meio proeminente de catabolismo da dopamina após a liberação sináptica em regiões do cérebro, como o córtex pré-frontal. A região 5’ do gene COMT contém locais de metilação que são ativamente regulados.

Há uma correlação significativa entre a hipometilação do promotor COMT ligado à membrana (MB-COMT) (especialmente nos locais de ligação SP1) e a superexpressão do produto do gene MB-COMT na esquizofrenia, assim como no transtorno bipolar.

A dopamina liberada pelo neurônio pré-sináptico na fenda sináptica pode se acoplar aos receptores de dopamina no neurônio pós-sináptico, pode ser degradada (por MAO ou COMT), ou ser levada de volta ao neurônio pré-sináptico ligando-se ao DAT.

Quando a degradação da dopamina é alta, por exemplo, por um aumento na atividade da COMT, a expressão dos receptores de dopamina é elevada para compensar as baixas quantidades de dopamina na fenda sináptica. Na esquizofrenia, a regulação positiva coordenada dos receptores de dopamina não existe ou existe em um nível bastante reduzido. A hiperatividade da COMT (do alelo Val) tem sido associada à memória de trabalho deficiente, bem como à função executiva e à atenção perturbadas.

Medicamentos que corrigem estas vias possuem muitos efeitos colaterais, levando a sintomas extrapiramidais (conhecidos também por parkisonismo), com perturbação dos movimentos faciais e corporais. Incluem rigidez muscular, tremores e ausência de movimento dos braços ao caminhar.

Outros neurotransmissores também têm um envolvimento na esquizofrenia, incluindo GABA e serotonina. Além disso, há comumente uma disfunção bioenergética cerebral, com mais alteração do metabolismo glicolítico e resistência insulínica.

Enquanto alguns estudos mostram a eficácia da dieta cetogênica para regulação da neurotransmissão e tratamento da resistência à insulina, sabemos também que não é um padrão alimentar fácil de ser seguido. Por isso, outros pesquisadores têm avaliado a suplementação de corpos cetônicos exógenos. De fato, tem encontrado o mesmo efeito em termos de sintomas positivos e negativos com esta estratégia (Omori et al., 2023). Discuto mais sobre o tema na plataforma de ensino https://t21.video.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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