A esquizofrenia é uma doença psiquiátrica grave, que afeta de forma profunda a forma de pensar da pessoa, a sua vida emocional e o seu comportamento em geral. Pessoas com esquizofrenia não são todas iguais. A forma e intensidade dos delírios e alucinações (sintomas positivos), anedonia e desmotivação (sintomas negativos) é variável.
Dentre as causas da esquizofrenia estão a genéticas, alterações epigenéticas pré-natais (idade avançada dos pais, toxoplasmose, herpes viírus tipo 2 na gestação) e perinatais (má nutrição, prematuridade, isquemia cerebral), fatores do meio ambiente (traumas) e de estilo de vida (uso de cannabis, psicoestimulantes ou tabaco) (Stilo, & Murray, 2019).
Medicamentos neurolépticos (ou antipsicóticos) são usados para o tratamento dos sintomas positivos. Outros medicamentos são utilizados no caso de declínio cognitivo ou falta de foco. Apesar dos medicamentos serem parte essencial do tratamento, reduzindo crises graves e risco de suicídio, pelo menos 28% dos pacientes apresentam relapsos em 7 a 12 meses (Lally, & MacCabe, 2015).
Muitos antipsicóticos (especialmente os de segunda geração) também trazem como efeito colateral a compulsão alimentar e o aumento do risco de obesidade. O aumento do percentual de gordura aumenta a inflamação e o risco de perda de massa cerebral, agravando o declínio cognitivo (McWhinney et al., 2022). Desta forma, pacientes em uso de antipsicóticos devem ser aconselhados a adotar uma dieta com baixo teor de carboidrato e manter a prática de atividade física.
É comum que pacientes com doenças que afligem o cérebro, como esquizofrenia, depressão, transtorno bipolar e Alzheimer apresentem alteração no metabolismo glicolítico cerebral. Isto contribui para a redução da função sináptica e leva à instabilidade da rede neural.
Pacientes acima do peso em dieta com restrição de carboidrato são forçados a usar a própria gordura como fonte de energia. Pacientes magros ou em idade de crescimento podem adotar a dieta cetogênica (rica em gordura). Estas estratégias aumentam a quantidade de corpos cetônicos circulantes, melhoram a função mitocondrial e a produção de energia (ATP). Corpos cetônicos também possuem efeito antiinflamatório e antioxidante no cérebro, contribuindo para a melhoria da função neuronal, redução do risco de convulsões, melhoria da eficácia da medicação.
O objetivo é usar o mínimo de medicação possível, uma vez que drogas antipsicóticas podem piorar a disfunção cognitiva e gerar síndrome metabólica, com maior risco de diabetes tipo 2, morbidade e mortalidade cardiovascular e aceleração do envelhecimento.
Uma semana de dieta cetogênica já melhora a estabilidade funcional. Contudo, efeitos mais pronunciados, especialmente em termos de redução de delírios e alucinações são vistos a partir de 4 meses de dieta.
Como a dieta cetogênica funciona na esquizofrenia?
Em um estudo que investigou os cérebros de modelos de camundongos de esquizofrenia, foi observada uma redução de 19 a 22% na expressão dos transportadores de glicose, GLUT1 e GLUT3, e em genes glicolíticos. Esses cérebros também revelaram um aumento de 22% no importador β-hidroxibutirato (MCT1), sugerindo que o cérebro pode estar compensando o hipometabolismo da glicose cerebral regulando positivamente sua facilidade de transportar corpos cetônicos (Sethi, & Ford, 2022).
A evidência clínica em seres humanos é limitada mas, atualmente, pelo menos 5 novos estudos clínicos estão sendo realizados. Um dos principais investigadores na área é o psiquiatra de Harvard, Dr. Christopher Palmer, autor do livro Brain Energy. Seus pacientes experimentam uma redução dramática nos sintomas de psicose com a adoção da dieta cetogênica. Alguns são capazes de desmamar completamente a medicação.
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