O autismo é um transtorno do neurodesenvolvimento associado a prejuízos sociais e comportamentais. Embora disfunções em várias vias de sinalização tenham sido associadas ao autismo, muito poucas moléculas foram identificadas como alvos de drogas potencialmente eficazes na clínica.
Classicamente, as pesquisas neste campo focam na caracterização de vias envolvidas no desenvolvimento neural e plasticidade sináptica, que sustentam a patogênese desse grupo de doenças. Mais recentemente, foram observadas disfunções do sistema imunológico no autismo. Além disso, altos níveis de espécies reativas de oxigênio (ROS), que causam estresse oxidativo, estão presentes em pacientes no espectro do autismo.
O estresse oxidativo no autismo pode decorrer de mecanismos de defesa antioxidantes modestos, em particular, baixos níveis de superóxido dismutase (SOD), glutationa peroxidase e vitamina E. Quanto maior a quantidade de ROS maior é a ativação de metaloproteinases de matriz (MMP) que contribuem para maior permeabilidade da barreira hematoencefálica. A micróglia ativada também produz ROS e citocinas em um processo perpétuo.
O sistema nervoso é muito vulnerável à lesão mediada pelo estresse oxidativo, uma vez que:
1) possui alta necessidade energética. O cérebro consome muito oxigênio levando à produção excessiva de radicais livres;
2) as membranas neuronais contêm mais ácidos graxos poliinsaturados suscetíveis ao ataque por radicais livres;
3) área de superfície de membrana no cérebro é elevada em relação ao volume citoplasmático;
4) os axônios são propensos a lesões periféricas;
5) a natureza excitotóxica do glutamato, um importante neurotransmissor também causa estresse oxidativo;
6) pode acontecer aumento do fluxo de Ca2+ através das membranas neuronais e intrusão do transporte de íons, maximizando o Ca2+ intracelular, muitas vezes levando a estresse oxidativo;
7) a oxidação de neurotransmissores pode produzir O2 e quinonas que reduzem a glutationa;
8) se houver excesso de ferro no cérebro o estresse oxidativo aumenta.
Para proteção do cérebro uma dieta rica em antioxidantes torna-se fundamental. Modelos de autismo mostram uma baixa quantidade de enzimas antioxidantes em relação a controles.
A pirâmide dos antioxidantes
Quanto mais em cima da pirâmide maior o efeito protetor dos antioxidantes. A superóxido dismutase (SOD) é produzida pelo nosso corpo. Quando você consome brássicas (brócolis, couve, couve-flor) estimula essa produção de SOD. Manganês e zinco também são importantes para a produção de SOD.
Para produção de catalase e glutationa. Novamente, brássicas estimulam a produção destes antioxidantes primários. Vitamina D também estimula a produção de catalase. Vitamina C, selênio e o suplemento NAC ajudam a aumentar a glutationa. A glutationa lipossomal também pode ser suplementada por volta dos 50 anos. Agora, alguns estudos começam a testar o uso da glutationa em crianças com TEA, porém os resultados ainda são preliminares (Kern et al., 2011, Main et al., 2012).
No terceiro nível da pirâmide, junto com a coenzima Q10 podemos incluir também a melatonina, que tem função antioxidantes e antiinflamatórias cerebrais. Dieta variada e colorida vão garantir os demais antioxidantes dos níveis mais baixos da pirâmide.
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