A demência e a subsequente perda da função cognitiva são características assustadoras associadas ao processo de envelhecimento. A doença de Alzheimer é a forma predominante de demência, afetando até 55 milhões de pessoas em todo o mundo.
Um estudo randomizado e controlado examinou os efeitos de longo prazo e altas doses de ômega-3 (EPA e DHA) na função cognitiva. O estudo envolveu 285 participantes cognitivamente saudáveis que tinham doença arterial coronariana estável e estavam em tratamento com estatina.
Os investigadores designaram aleatoriamente os participantes para receber 3,36 gramas de EPA e DHA combinados ou nenhum por dia durante 30 meses e avaliaram a função cognitiva dos participantes no início e aos 12 e 30 meses de intervenção. Eles descobriram que os participantes que tomaram EPA e DHA tiveram melhor desempenho em testes de fluência verbal, linguagem, memória e coordenação visual-motora, independentemente da idade, sexo ou diabetes do que aqueles que não tomaram nenhum (Malik et al., 2021).
Os efeitos são limitados a algumas escalas de avaliação cognitiva, com os maiores benefícios observados em participantes com doença de Alzheimer muito leve (Canhada et al., 2017).
Um mecanismo que impulsiona os efeitos benéficos do ômega-3 na função cognitiva pode ser a capacidade dos ácidos graxos de promover a neurogênese hipotalâmica, que é prejudicada no cenário da doença de Alzheimer (Nascimento et al., 2016). O ômega-3 também melhora a integridade microestrutural da massa branca e cinzenta em várias áreas do cérebro, assim como a função executiva (Witte et al., 2013).
APOE-4 e risco de doença de Alzheimer
O principal fator de risco genético para a doença de Alzheimer é uma variante no gene da apolipoproteína E (APOE) chamada APOE4. Contudo, apesar de pessoas que carregam o gene APOE4 apresentarem menor risco de neurodegeneração com o consumo de peixes, o mesmo nem sempre acontece com o consumo de suplementos (Patrick, 2018). Isto porque muitos estudos que examinaram a suplementação usaram doses baixas de ômega-3, menos que 2 gramas por dia. Portadores de APOE-4 podem precisar de doses de ômega-3 superiores para o efeito protetor.
Além disso, peixes contêm DHA na forma de fosfolipídios, enquanto muitos suplementos de óleo de peixe não. Isso determina se o DHA é metabolizado em DHA não esterificado (DHA livre) ou em uma forma fosfolipídica chamada lisofosfatidilcolina DHA (DHA-lysoPC), influenciando em última instância como o DHA é transportado para o cérebro.
O DHA livre se separa da albumina no plasma e atravessa a barreira hematoencefálica via difusão passiva. A APOE3 produzida nos astrócitos desempenha um papel na manutenção das junções estreitas entre as células da barreira. O DHA-lysoPC se separa da albumina e é transportado ao longo do folheto da membrana interna da barreira por meio do principal domínio da superfamília facilitadora contendo MFSD2A, que usa o potencial eletroquímico do sódio para transferir o DHA-lysoPC para o cérebro.
Algumas evidências sugerem que os portadores de APOE4 têm transporte cerebral prejudicado de DHA livre, mas não de DHA-lysoPC, aumentando o risco de doença de Alzheimer. Fontes dietéticas que fornecem DHA na forma de fosfolipídeos podem aumentar os níveis plasmáticos de DHA-lysoPC, sugerindo que essa forma de DHA pode desempenhar um papel especial na prevenção da doença de Alzheimer.
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