Os neurônios conversam entre si liberando neurotransmissores. Estas moléculas (como serotonina, dopamina, glutamato e norepinefrina) afetam nosso estado de ânimo, a forma como respondemos às situações estressantes da vida, a capacidade de aceitarmos mudanças, de sermos sociáveis, de focar e aprender.
A liberação e ação destas substâncias depende de um bom estado nutricional, da genética, do estado hormonal, dentre outros fatores. Também há uma relação bidirecional entre a inflamação sistêmica e neuronal, e condições como a depressão e até a demência.
A desregulação dos sistemas imunológicos inato e adaptativo ocorre em pacientes deprimidos e prejudica o prognóstico favorável, incluindo respostas antidepressivas. A inflamação é provavelmente um modificador crítico da doença, promovendo a suscetibilidade à depressão. O aumento de citocinas e outras substâncias inflamatórias liberadas pelo sistema imune associa-se a sintomas como modificação de apetite, ideação suicida, agressividade, distúrbios de humor, anedonia etc.
O estresse induz o aumento do hormônio liberador de corticotropina (CRH) pelo hipotálamo, estimulando, por sua vez, a secreção de hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) da hipófise e a liberação de hormônios adrenais e neuropeptídeo Y (NPY) para que possamos lidar com o estresse.
Com o estresse há liberação de cortisol do córtex adrenal e sua ligação aos receptores de glicocorticóides (GR) no cérebro. Este, por feedback negativo, interrompe a liberação adicional de hormônios cerebrais e o exagero na secreção de cortisol. Enquanto o estresse curto e leve (eustress) é essencial para a vida, mobilizando-nos para a ação, o estresse severo e contínuo pode causar depressão.
Panossian, 2017. https://doi.org/10.1111/nyas.13399
O estresse crônico está associado à geração de moléculas ativas contendo oxigênio, incluindo o óxido nítrico, que é conhecido por inibir a formação de ATP. Verificou-se que a proteína JNK de sinalização induzida por estresse inibe o GR; conseqüentemente, essa normalização do feedback é bloqueada e o conteúdo de cortisol no sangue de pacientes depressivos é permanentemente alto. Isso está associado a memória prejudicada, capacidade prejudicada de concentração, fadiga e outros sintomas.
O controle da inflamação pode fornecer um benefício terapêutico geral, independentemente de ser secundário a um trauma precoce, uma resposta mais aguda ao estresse, alterações do microbioma, alteração genética, dieta inadequada ou uma combinação desses e de outros fatores.
O uso de adaptógenos vem sendo bastante investigado neste sentido. Os adaptógenos suprimem JNK e cortisol elevados no estresse e estimulam a formação de HSP70 (uma proteína de choque térmico), conhecida por inibir JNK. Consequentemente, os níveis de óxido nítrico não aumentam mais e a geração de ATP não é suprimida. Três adaptógenos interessantes são: ginseng siberiano (Eleutherococcus senticosus), Withania sominera (Ashwagandha) e Rodhiola rosea. Aprenda mais sobre o tema na plataforma https://t21.video
