As doenças cardiovasculares (DCV) são o grupo de doenças crônicas não transmissíveis que mais geram mortes no mundo. Quando o consumo de carboidratos é excessivo ou quando um diabético toma demasiada insulina exógena, o risco de ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral aumenta exponencialmente [1].
Frequentemente, a dieta cetogênica é citada como causa do aumento dos níveis séricos de colesterol. Entretanto, não existem provas fortes e inequívocas que sugiram que exista um risco de aumento do colesterol no sangue devido a um aumento do consumo de colesterol da dieta. Como resultado de mecanismos reguladores, o corpo é capaz de absorver a quantidade de colesterol que precisa. O acompanhamento de um idoso de 88 anos, que por 15 anos consumia 25 ovos ao dia não mostrou aumento anormal do perfil lipídico [2].
Mas um problema que precisamos sim observar é a inflamação. Ela está envolvida no desenvolvimento de doenças cardiovasculares, iniciando o processo aterosclerótico. A inflamação excessiva causa disfunção endotelial e contribui para o aumento do risco de doenças cardiovasculares. Uma das principais causas da inflamação é o próprio processo de envelhecimento. Não podemos controlar o envelhecimento, mas certamente podemos controlar o nosso ambiente e a escolha do que comer é um componente importante de uma boa saúde cardiovascular.
Uma dieta cetogênica bem feita, rica em vegetais e apoiada por suplementos (como ômega-3), produz efeitos antiinflamatórios, o que tem efeitos benéficos na prevenção ou tratamento de doenças cardiovasculares.
A dieta cetogênica inicia o aumento da produção de corpos cetônicos. O principal corpo cetônico, o β-hidroxibutirato (BHB), exibe uma série de propriedades antiinflamatórias, inclusive mimetizando o estado de jejum. Influencia a expressão de genes antioxidantes, antiinflamatórios e que também melhoram a função mitocondrial. O coração é riquíssimo em mitocôndrias e beneficia-se muito deste protocolo.
O β-hidroxibutirato afeta o metabolismo e a função do músculo cardíaco. De todos os órgãos, o coração e os rins são os que têm maior necessidade de energia. Podemos sintetizar BHB através do jejum, suplementando triglicerídeos de cadeia média (TCM) ou mesmo tomando cetonas exógenas.
Os TCMs não necessitam de enzimas pancreáticas para digestão e viajam através da veia porta até o fígado, onde podem ser rapidamente convertidos em cetonas. A suplementação da dieta cetogênica com TCM contribui para a entrada em cetose nutricional, aumenta a biogênese mitocondrial, o que é ótimo para o coração. É aconselhável usar esta fonte de energia enquanto se restringe carboidratos.
É bem sabido que os açúcares simples são um dos principais fatores dietéticos pró-inflamatórios. A dieta cetogênica envolve a limitação da oferta total de carboidratos. Pães, bolos, arroz, macarrão, pizza, doces, batatas, mandioca costumam ser eliminados para minimizar os aumentos da glicose sérica e da insulina. Quando insulina está alta o corpo não consegue fabricar corpos cetônicos.
Uma forma de maximizar os benefícios da dieta cetogênica é escolher alimentos ricos em ômega-3, um tipo de ácido graxo com efeitos antiinflamatórios. Uma dieta rica em ômega-3 ajuda a diminuir os níveis de triglicerídeos, reduzindo a taxa de crescimento de placas que obstruem os vasos sanguíneos, diminuindo a pressão arterial e controlando a inflamação. Você pode encontrar ômega-3 na cavala, salmão, robalo, ostras, sardinha, camarão, algas marinhas, sementes de chia, cânhamo, linhaça e em suplementos.
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Referências:
[1] O’Brien MJ, Karam SL, Wallia A, et al. Association of Second-line Antidiabetic Medications With Cardiovascular Events Among Insured Adults With Type 2 Diabetes. JAMA Netw Open. 2018;1(8):e186125. doi:10.1001/jamanetworkopen.2018.6125
[2] Kern F Jr. Normal plasma cholesterol in an 88-year-old man who eats 25 eggs a day. Mechanisms of adaptation. N Engl J Med. 1991 Mar 28;324(13):896-9. doi: 10.1056/NEJM199103283241306. PMID: 1953841.
[3] Dyńka D, Kowalcze K, Charuta A, Paziewska A. The Ketogenic Diet and Cardiovascular Diseases. Nutrients. 2023 Jul 28;15(15):3368. doi: 10.3390/nu15153368. PMID: 37571305; PMCID: PMC10421332.