Dieta cetogênica para tratamento do diabetes e prevenção de doenças cardiovasculares

Após o consumo de um pão, seu sistema digestivo vai liberar enzimas que quebrarão o amigo em glicose. Esta vai ser absorvida e cair na corrente sanguínea. Para evitar níveis absurdamente altos e prejudiciais o pâncreas produzirá o hormônio insulina.

Ao ser secretada pelas células β pancreáticas e circular pelo corpo, a insulina se liga aos receptores de insulina (IRs) nas membranas das células-alvo. Isso resulta na fosforilação do substrato do receptor de insulina (IRS) e na ativação subsequente de duas vias de sinalização primárias: (1) a via fosfoinositida3-quinase (PI3K)/proteína quinase B (Akt) e (2) a via da proteína quinase ativada por mitógeno (MAPK).

A ativação da Akt tem várias funções. Uma delas é levar o transportador de glicose sensível à insulina GLUT4 para a membrana das células musculares e adiposas, permitindo a entrada de glicose na célula. A via MAPK ativa fatores de transcrição, como ELK1, que promovem a divisão e crescimento celular, assim como a síntese de proteínas.

Quando a glicose entra na célula será oxidada (queimada) para produção de ATP. Assim, a principal função da insulina é regular o suprimento de energia do corpo. Mas existem pessoas que apresentam resistência ao hormônio insulina. As principais causas dessa resistência são obesidade ou acúmulo de gordura na região abdominal, alto consumo de carboidratos, inatividade física com baixo percentual de massa magra, sono desregulado, alto nível de estresse. Lembre: existem pessoas obesas sem resistênica insulínica e pessoas magras com resistência insulínica.

Dieta cetogênica no tratamento do diabetes

Uma das estratégias para corrigir a resistência insulínica, prevenir ou tratar o diabetes é a dieta cetogênica. O exame abaixo mostra o exame de um indivíduo com insulina de 22,16 (valor ideal de 6 a 11), Homa beta de 300 (valor ideal de 100 a 175) e Homa-IR de 5,0 (valor ideal até 1,9). Ou seja, ia entrar em falência pancreática. Com um mês de dieta cetogênica tudo normalizou e insulina basal caiu para 4,84 (melhor valor em 5 anos!).

Sem isso, além de tornar-se dependente das injeções de insulina, pessoas com alterações similares correm sério risco de desenvolver problemas hepáticos. O fígado é o órgão primário de ação da insulina. Este hormônio liga-se aos receptores hepáticos de insulina, ativando suas vias de sinalização para produção de glicogênio (estoque de açúcar), ácidos graxos e triglicerídeos.

Após um jejum noturno, o fígado de um indivíduo saudável produz glicose a uma taxa que atende às necessidades do cérebro. Em indivíduos não diabéticos, a produção basal de glicose humana. A insulina liberada na veia porta após a ingestão de glicose ou refeição suprime a produção de glicose pelo fígado. A falha do fígado em perceber esse sinal resulta em resistência insulínica hepática. Resultado? Maior produção de glicose, mais hiperglicemia, pior controle do diabetes.

Outra complicação importante e precoce da resistência hepática à insulina é a indução da produção hepática de VLDL, por meio de alterações na taxa de síntese e degradação de apoB e lipogênese de novo, ou aumento do fluxo de ácidos graxos livres do tecido adiposo para o fígado.

A resistência à insulina também estimula a produção de PCR e PAI-1, ambos marcadores de um estado inflamatório. Todas as anormalidades metabólicas relacionadas à resistência hepática à insulina aumentam o risco de aterosclerose.

A própria hiperglicemia induz disfunção endotelial, proliferação celular, alterações na conformação da matriz extracelular e comprometimento da captação mediada por receptores de LDL, diminuindo a depuração in vivo de LDL.

LDLs pequenas e densas associadas a VLDL de alta circulação têm maior afinidade com os proteoglicanos da camada íntima dos vasos, levando à penetração de mais partículas de LDL na parede arterial. A PCR também pode acelerar a aterosclerose por aumentar a expressão de PAI-1 e moléculas de adesão em células endoteliais, inibição da formação de óxido nítrico e aumento da captação de LDL em macrófagos.

Ou seja, a resistência hepática à insulina é suficiente para induzir vários componentes da síndrome metabólica e promover a progressão para doença cardiovascular. Para evitar problemas sérios de saúde adote um estilo de vida saudável.