Trânsito, contas a pagar, casamento e outros relacionamentos, criação de filhos, violência urbana, trabalho excessivo são alguns dos fatores que contribuem para o estresse psicológico. Quando o estresse é excessivo ou prolongado pode prejudicar o funcionamento normal e aumentar o risco de perturbações somáticas e de saúde mental.
O estresse crônico também pode participar no aparecimento e da progressão do câncer, influenciando o eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HPA), o Sistema Nervoso Simpático (SNS), a liberação de citocinas inflamatórias e os níveis de neurotransmissores como ocitocina e dopamina.
Durante o estresse crônico, a concentração de catecolaminas aumenta nos tecidos tumorais. O receptor de catecolamina é expresso diferencialmente em diferentes tipos de tumores, como adenoma hipofisário, câncer de mama e câncer de próstata.
Os receptores adrenérgicos (ADRs) são marcadamente expressos nas células cancerosas e no microambiente tumoral, como adipócitos, macrófagos, fibroblastos e células endoteliais. Quando as vias de sinalização destes receptores são ativadas, elas podem alterar a função e a atividade das células tumorais e o microambiente tumoral, incluindo o impedimento da apoptose (morte celular), o menor reparo do DNA, bem como o aumento da secreção do fator angiogênico.
A norepinefrina (NE) ativa α-ADR que induz a migração e proliferação das células progenitoras endoteliais (CEPs) através da ativação da via PI3K/Akt/NOS endotelial (eNOS). Além disso, a NE eleva o número de CPEs, bem como a concentração do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) na circulação sanguínea.
Os macrófagos desempenham um papel importante na inflamação crônica e a presença destas células promove a progressão do câncer. Estas células contribuem para os processos de angiogênese e proliferação celular, libertando assim diferentes citocinas, incluindo TNF-α, IL-6 e VEGF.
As citocinas levam ao aumento do crescimento tumoral, angiogênese e metástase nas células tumorais e no microambiente tumoral. Foi implicado que o nível aumentado de IL-6 aumenta a capacidade de invasão das células do melanoma.
A quantidade de dopamina diminui durante o estresse crônico. A dopamina inibe a progressão do câncer e bloqueia a angiogênese mediada por VEGF e a proliferação de células tumorais. Além disso, a dopamina e o agonista do receptor D2 da dopamina (D2R) diminuem o processo de angiogênese e o crescimento celular das células do câncer de pulmão.
O hormônio oxitocina modula o eixo HPA e diminui sentimentos estressantes. Semelhante à dopamina, a ocitocina é reduzida no estresse psicológico crônico. Ouvir música, fazer atividade física, terapia, yoga, ganhar abraços e muito afeto são estratégias que ajudam a reduzir um pouco do estresse.
DIETA CETOGÊNICA PARA REDUÇÃO DE CITOCINAS INFLAMATÓRIAS NO CÂNCER
Neste outro artigo apresentei o efeito Warburg e o uso das estratégias cetogênicas para a redução da glicemia e dos níveis de insulina, a fim de combater o câncer e evitar sua recidiva.
A dieta cetogênica (KD) é uma dieta pobre em carboidratos e rica em gordura, muito utilizada no tratamento da epilepsia infantil. Pode aumentar o estresse oxidativo dentro do tumor, contribuindo para sua regressão, ao mesmo tempo em que protege células saudáveis (Pinto et al., 2018; Zhang et al., 2020). Precisa de ajuda? Marque aqui sua consulta de nutrição online.
CANABINÓIDES E CÂNCER
O sistema endocanabinóide é um dos principais reguladores da resposta ao estresse. O canabidiol (CBD) contribui para a redução significativa da resposta ao stress (Henson et al., 2021).
Estudos também mostram a capacidade dos canabinóides de combater as células cancerígenas. Os canabinóides apresentam uma variedade de efeitos anticancerígenos ao perturbar as vias de sinalização envolvidas na transformação maligna e na progressão do tumor. Podem iniciar apoptose e autofagia, montar respostas inflamatórias contra células cancerígenas e bloquear processos angiogênicos e metastáticos através de diferentes mecanismos, como inibição de COX2.
Por exemplo, o ovário possui receptores CB1 e CB2. Alguns estudos mostram uma expressão dependente do grau do tumor dos receptores CB1 no câncer de ovário.
Foi relatado que os receptores canabinóides e seus ligantes endógenos são geralmente regulados positivamente nas células e tecidos cancerosos quando comparados aos não cancerosos. A expressão dos vários componentes do sistema endocanabinóide não é homogênea em todos os cânceres e os mecanismos são complexos.
Assim, ainda há muita pesquisa a ser feita e é muito complicado interpretar os resultados como níveis plasmáticos e teciduais locais de vários componentes do sistema endocanabinóide. Portanto, não se automedique e sempre converse com seu oncologista sobre os melhores tratamentos para o seu caso.
