Estudos mostram que a dieta com baixo teor de carboidratos e alto teor de gorduras boas pode trazer benefícios à saúde ajudando a prevenir e tratar a doença de Alzheimer, epilepsia, doença de Parkinson, diabetes, condições autoimunes e doenças psiquiátricas, como esquizofrenia, transtorno bipolar, transtorno depressivo maior (TDM) e transtorno da compulsão alimentar periódica (Norwitz, Dalai, & Palmer, 2020).
Os quatro mecanismos que fazem a dieta cetogênica ter sucesso nestes casos todos são: (1) regulação do metabolismo da glicose, (2) equilíbrio de neurotransmissores, (3) redução do estresse oxidativo, (4) controle da inflamação.
Contudo, enquanto algumas pessoas adaptam-se super bem à dieta cetogênica, sentem-se menos cansadas, mais ativas física e mentalmente, outras pessoas sentem justamente o oposto.
A mesmíssima dieta pode ter resultados diferentes em você, nos seus irmãos, nos seus pais e primos. Por quê? Isto se dá pois, apesar de pertencerem à mesma família, a genética de vocês não é idêntica. Algumas pessoas dão-se muito bem com jejuns, outras não. E vão precisar testar outras formas de alimentar-se como o padrão mediterrâneo ou atlântico, a dieta vegetarina ou cetogênica.
Em relação especificamente à dieta cetogênica, o que acontece é que enquanto algumas pessoas usam a gordura muito bem, outras possuem mais dificuldade em metabolizá-la, em transformá-las em cetonas ou utilizá-la como fonte de energia. Alguns genes explicam isso. Os testes nutrigenéticos modernos avaliam variações (polimorfismos) que levam a diferentes respostas à mesma dieta.
Genes e metabolismo de nutrientes
Dentre os genes mais estudados em relação ao metabolismo de gorduras estão PEMT, FADS2, FUT2, ACAT, ADIPOQ, SLC22A5, PPAR alfa, ACSL1, FTO e TCF7L2.
PEMT - Fosfatidiletanolamina N-metiltransferase (abreviado PEMT ) codifica a enzima de mesmo nome, responsável pela conversão de fosfatidiletanolamina (PE) em fosfatidilcolina (PC) no fígado. O fígado precisa converter gorduras em cetonas, que será a principal fonte de energia na dieta cetogênica. Quando existem polimorfismos de PEMT o fígado pode ficar sobrecarregado. Podem ainda surgir sintomas como ansiedade, mal estar após o consumo de alta quantidade de gordura. Pessoas com polimorfismo de PEMT toleram melhor as gorduras quando suplementam a vitamina do complexo B colina. Antes e após a suplementação pode-se avaliar os níveis das enzimas hepáticas ALT e AST, monitorando o metabolismo do fígado e a necessidade de doses ainda mais altas de colina.
FADS2 - desaturase de ácidos graxos 2 (do inglês Fatty acid desaturase 2). As enzimas desaturase regulam a insaturação de ácidos graxos por meio da introdução de ligações duplas nas cadeias de carbonos. A FADS2 converte ácidos graxos ômega-3 de cadeia mais curta em ácidos graxos de cadeia mais longa, como EPA / DHA, essenciais para a saúde do cérebro e para prevenção da inflamação. Pessoas com alterações neste gene precisarão consumir mais fontes de ômega-3, como chia, linhaça, cânhamo, sardinha, arenque, salmão e atum. Existem exames também de sangue que verificam a quantidade de ômega-3 no organismo. Se estiver baixo a melhor opção é suplementar.
FUT2 - o gene fucosiltransferase 2 catalisa (acelera= a transferência de L-fucose para a galactose na superfície das células. No intestino influencia a interação do corpo humano com as bactérias intestinais, influenciando a composição da microbiota. Alterações de FUT2 contribuem para disbiose, para má absorção de vitamina B12, prejudicam a digestão de gorduras, geram mais inflamação e problemas imunológicos. Pessoas com polimorfismos de FUT2 tendem a não lidar bem com dietas muito ricas em gorduras ou proteínas animais. Pelo contrário, são pessoas que beneficiam-se de mais cereais integrais, vegetais fibrosos, suplementação de probióticos e vitamina B12. Quando aparecem muitos sintomas gastrointestinais sugere-se a avaliação de paineis de microbioma, da homocisteína no plasma, assim como proteína C reativa (marcador de inflamação).
ACAT - O gene acetil-CoA Acetiltransferase codifica uma enzima localizada na mitocôndria e que é fundamental para a produção de energia (ATP) a partir de gorduras e proteínas. Polimorfismos aumentam sintomas como fadiga, hipoglicemia com dieta restrita em carboidratos, aumento do colesterol com dieta cetogênica. Neste caso, a dieta cetogênica não seria a melhor opção. Se optar por ela é importante que acompanhe periodicamente seus níveis de colesterol total, triglicerídeos, LDL, LDL oxidado, VLDL e HDL. Acompanhe também as enzimas hepáticas.
ADIPOQ - este gene é expresso nas células de gordura. Codifica uma proteína com semelhança aos colágenos X e VIII e ao fator de complemento C1q. A proteína codificada circula no plasma e está envolvida em processos metabólicos e hormonais. Mutações neste gene estão associadas à deficiência de adiponectina, hormônio envolvido na regulação dos níveis de glicose no sangue e no metabolismo das gorduras. Pessoas com alterações deste gene são mais predispostas à síndrome metabólica, resistência à insulina, diabetes, doença cardíaca, câncer de cólon. Para combater seus efeitos sugere-se jejum intermitente, atividade física, suplementação de ômega-3, uso de açafrão e gengibre na comida. É importante que pessoas com polimorfismos de ADIPOQ acompanhem periodicamente a glicemia, insulina em jejum, hemoglobina glicada, proteína c reativa.
SLC22A5 - este gene fornece instruções para a produção de uma proteína chamada OCTN2, encontrada no coração, fígado, músculos, rins e outros tecidos. Esta proteína está posicionada dentro da membrana celular, onde transporta uma substância conhecida como carnitina para dentro da célula. A carnitina é obtida principalmente da dieta e é necessária para trazer certos tipos de gorduras (ácidos graxos) para as mitocôndrias, os centros produtores de energia dentro das células. Pessoas com alterações deste gene sentem mais cansaço, que pode ser corrigido com a suplementação de carnitina e de vitamina C.
PPAR alfa - Os receptores ativados por proliferadores de peroxissoma (PPARs) são fatores de transcrição que regulam o metabolismo de glicose, lipídios e a inflamação. Pessoas com alterações do PPAR alfa podem ter a cetose dificultada, apresentar alterações do lipidograma e hipoglicemia com dieta pobre em carboidratos.
ACSL1 - Membro 1 da família de cadeia longa de acil-CoA sintetase. A proteína codificada por este gene desempenha um papel fundamental na biossíntese de lipídios e na degradação de ácidos graxos, principalmente os saturados, presentes em alimentos como leite e derivados, carnes, bacon, etc. Pessoas com alterações deste gene tendem a apresentar glicemia mais elevada ao acordar, resistência à insulina, principalmente com dietas ricas em gorduras saturadas. Devem privilegiar, então, gorduras de origem vegetal (azeite, abacate, castanhas, nozes, sementes), optar por dieta padrão mais mediterrâneo e monitorar glicemia e insulina em jejum.
APOA2 - Este gene codifica a apolipoproteína (apo-) A-II, que é a segunda proteína mais abundante das partículas de lipoproteína de alta densidade (HDL). Defeitos neste gene podem resultar em deficiência de apolipoproteína A-II ou hipercolesterolemia. Pessoas com polimorfismo deste gene também tendem a ser mais gulosas, consumindo mais calorias e gorduras durante o dia. Tendem a ganhar peso com mais facilidade e para combater o problema devem adotar um estilo de vida mais ativo e uma dieta mais rica em fibras.
FTO - Dioxigenase dependente de alfa-cetoglutarato. Este gene é uma proteína nuclear da superfamília de oxigenase dependente de ferro não heme e 2-oxoglutarato-dependente de AlkB. Sua função fisiológica exata não é conhecida. Contudo, estudos em ratos e humanos indicam um papel nos sistemas nervoso e cardiovascular e uma forte associação com índice de massa corporal, risco de obesidade e diabetes tipo 2. Está também relacionado ao hormônio grelina, que regula a fome. Pessoas com polimorfismos de FTO beneficiam-se de dietas de baixo índice glicêmico, técnicas de alimentação intuitiva, estilo de vida ativo e monitoramento de glicose, insulina, colesterol e triglicerídeos.
TCF7L2 - Fator de transcrição 7 homologo ao 2. Este último gene, com mais um nome estranho codifica um fator de transcrição implicado no metabolismo da glicose. Variantes genéticas desse gene estão associadas ao aumento do risco de diabetes tipo 2. A redução das incretinas em pessoas com estas variações também aumenta o desejo por carboidratos. A monitoraçao da glicemia, insulina em jejum e hemoglobina glicada é importante.
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