Antes de uma cirurgia os pacientes são submetidos a jejum de pelo menos 12 horas para a redução do risco de broncoaspiração (aspiração do conteúdo gástrico), o que pode causar pneumonia, aumentar o tempo de recuperação e o risco de morte.
Quando nós comemos qualquer coisa temos para tempo para digerir. Se você come muito e deita-se seu corpo defende-se. Você possui reflexos que não o deixam aspirar o conteúdo do estômago. Só que a anestesia diminui esses reflexos protetores. Daí a recomendação do jejum. Muitos médicos inclusive internam o paciente um dia antes para garantir que o mesmo será cumprido.
Além do jejum das 12 horas anteriores à cirurgia nutricionistas também podem recomendar o jejum intermitente no mês anterior à cirurgia plástica. No jejum intermitente o paciente também ficará diariamente entre 12 e 16 horas sem se alimentar para redução da glicemia, da resistência à insulina, do estresse oxidativo celular e da inflamação.
Genes ativados pelo jejum 🍽
Dois genes ativados pelo jejum intermitente são o PPAR e o AMPK que justamente afetam a queima de gordura, reduzem o acúmulo de gordura no fígado, diminuem a inflamação e o estresse oxidativo, melhoram a função mitocondrial e a secreção de insulina.
Com estas estratégias, a pessoa que vai para a cirurgia tem um desfecho melhor. O risco de trombose é reduzido, assim como as dores no pós-operatório. Há maior facilidade de recuperação e o resultado estético da cirurgia acaba sendo melhor. Mas cuidado para não jejuar e ficar deficiente em vitaminas e minerais pois isso atrapalharia a recuperação. Se precisar de ajuda neste protocolo marque sua consulta clicando aqui.
Outros genes responsivos ao jejum intermitente
FOXOs: esta família de fatores de transcrição é ativada pela redução dos níveis de insulina, favorecendo o início da apoptose, reparação do DNA e resistência ao estresse via aumento da expressão de enzimas antioxidantes (catalase e MnSOD).
NRF2: o fator nuclear tem sua ativação induzida pelo jejum, levando ao aumento da resposta antioxidante.
SIRTs: as sirtuínas, que são modificadores epigenéticos, desacetilam FOXOs, PGC1A e NRF2, levando à expressão de genes envolvidos na resistência ao estresse e biogênese mitocondrial.
PPARG: o aumento de ácidos graxos livres circulantes estimula a atividade do fator de transcrição da adipogênese.
BDNF: o fator neurotrófico derivado do cérebro é ativado por beta-hidroxibutirato, levando à plasticidade sináptica e neuronal.
PGC1A: a restrição calórica estimula a expressão do coativador 1 alfa, resultando no aumento da biogênese mitocondrial.
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