Alzheimer é uma doença neurodegenerativa crônica que começa cerca de 15 a 30 anos antes do diagnóstico. Vai agravando-se ao longo do tempo, sendo o sintoma mais comum a dificuldade de memória de curto prazo. Com a evolução da doença surgem outros sintomas incluindo problemas na linguagem, desorientação, alterações de humor, queda da motivação, depressão, agressividade.
A doença de Alzheimer também associa-se a perda de massa muscular, redução do peso corporal, desidratação, insônia, problemas de equilíbrio, dificuldade de mastigação, na audição e na visão. A redução de capacidade de autocuidado reduz a qualidade de vida do paciente e muitas vezes da família.
As causas da doença são múltiplas. A genética é fator importante, contribuindo com cerca de 70% do risco. Outros fatores de risco são lesões na cabeça, depressão, hipertensão, diabetes, inflamação, estresse oxidativo, disfunção endotelial, sedentarismo e alimentação inadequada.
O tratamento é complexo. Não existe uma estratégia única capaz de reduzir a progressão da doença. Assim, a prevenção e tratamento dependem de atividade física, dieta antiinflamatória, exercícios cognitivos, controle de doenças (como hipertensão, diabetes, síndrome metabólica dentre outras).
Os medicamentos atuais não têm conseguido a doença. De acordo com o Dr. Dale Bredesen é impossível uma droga ideal uma vez que esta teria que cumprir um conjunto muito grande de funções: reduzir a fragmentação beta e gama do APP, aumentar a fragmentação alfa, reduzir a clivagem das caspases 3 e 6, prevenir a oligomerização, aumentar neprilisina, aumentar a enzima que degrada a insulina, aumentar o clearance de beta amilóide na micróglia, a autofagia, assim como BDNF, NGF, netrina 1, ADNP. Precisaria também reduzir homocisteína, a fosforilação da proteína TAU, melhorar a sensibilidade à insulina, a função mitocondrial e a biogênese. Seria necessário que a droga reduzisse o estresse oxidativa e otimizasse a produção de antioxidantes. A droga precisaria equilibrar hormônios como estradiol, progesterona, T3, T4, TSH, pregnolona, testosterona, DHEA, cortisol e insulina. Teria que reduzir a inflamação, aumentar resolvinas, melhorar a destoxificação e a vascularização. Precisaria otimizar todos os nutrientes, aumentar GABA, Sirt.1 e comprimento de telômeros, além de reduzir NFkB, tratar a disbiose intestinal, dentre tantos outros aspectos.
Não temos uma droga eficiente em todas estas áreas e por isso precisamos adotar medidas de estilo de vida que mantenham os exames dentro de níveis adequados:
Veja que a tabela traz, além de exames de sangue o cuidado com o peso corporal e com a relação entre circunferência da cintura e circunferência do quadril (basta medir com a fita métrica e dividir um pelo outro). Por que isso? As evidências mostram que a maior incidência de doença de Alzheimer está entre os indivíduos obesos e diabéticos. Estas questões todas de saúde têm em comum com o Alzheimer a resistência insulínica, a inflamação e o estresse oxidativo.
A alimentação é fundamental no tratamento de todas estas questões (obesidade, diabetes, inflamação e estresse oxidativo e ainda hipertensão e dislipidemias). O uso de medicamentos é menos eficaz sem as modificações dietéticas adequadas, sem dieta antiinflamatória, sem o consumo de alimentos ricos em vitaminas, minerais, fitoquímicos e fibras.
Alimentos contendo compostos bioativos neuroprotetores:
Frutas vermelhas e roxas - contém fitoquímicos que reduzem o estresse oxidativo e a oxidação do LDL colesterol. Açaí, morango, amora, ameixa roxa, cereja, uvas, mirtilo são boas opções e de quebra são boas fontes de vitamina C, ácido elágico, ácido gálico e fibras.
Açafrão da terra - muito pesquisado por sua ação antioxidante e antiinflamatória. O uso no dia a dia é indicado na prevenção de processos demenciais. Os efeitos benéficos da curcumina parecem mediados pela modificação das vias sinalizadoras PI3K/AKT.
Chá verde, fonte de teaninas e catequinas, capazes de reduzir o acúmulo de placas que geram danos nervosos. Um dos mecanismos é a redução do NF-kB p65 e da fosforilação de IkBalfa.
Ácido gálico das nozes e castanhas, assim como de frutas e chás (inclusive o chá verde) possui alta capacidade antioxidante. Quando consumido como parte da dieta tem absorção de cerca de 70%. Suprime a neurotoxicidade do beta amilóide pelo bloqueio da liberação de glutamato e redução da geração de radicais livres.
Genisteína é uma isoflavona derivada da soja. Seus efeitos benéficos no cérebro se dão provavelmente pela sua ligação a receptores de estrogênio e pela regulação da presenilina1, uma molécula chave na patogênese da doença de Alzheimer.
Indol-3-carbinol dos vegetais verde escuros, especialmente brássicas (couve, repolho, couve-flor, brócolis) com propriedades antioxidantes e protetoras de lipídios de membranas.
Dieta cetogênica com redução de gordura animal e doença de Alzheimer
Para aqueles que não conseguem controlar a glicemia uma opção é a redução drástica do consumo de carboidratos. A dieta cetogênica reduz a glicação da ApoE e pode aliviar os efeitos do metabolismo da glicose prejudicado e ajuda a reduzir o acúmulo de placas amilóide (Broom, Shaw, & Rucklidge, 2019; Włodarek, 2019). Mas não é uma dieta cetogênica feita de qualquer jeito e cheia de bacon. É uma dieta cetogênica com características antiinflamatórias (azeite, abacate, oleaginosas, peixes gordos). Falo sobre tudo isso na plataforma t21.video.
Veja que nas novas pirâmides preventivas os alimentos de origem animal passam para patamares cada vez mais altos da imagem. E na base está a convivência, a atividade física, a alimentação de verdade, feita em casa, o respeito pelo meio ambiente, a hidratação e o consumo de chás!
Doces estão no topo da pirâmide. Devem ser restritos pois a diminuição do consumo de carboidratos simples ajuda a aumentar o BDNF (fator neurotrófico derivado do cérebro). O BDNF é importante para a neuroplasticidade, manutenção e sobrevivência de neurônios. Atividade física aeróbica aumenta BDNF. Açúcar diminui (Gyorkos et al., 2019).