A doença de Alzheimer (DA) é a forma mais comum de demência, representando até 70% de todos os casos. A característica mais marcante dos pacientes com Alzheimer é o declínio cognitivo associado a:
acúmulo de placa beta-amilóide (Aβ)
alta quantidade de emaranhados neurofibrilares formados por proteína tau hiperfosforilada
O primeiro estágio da doença de Alzheimer é o comprometimento cognitivo leve (CCL), caracterizado por problemas de memória maiores do que o esperado para a idade e nível educacional de uma pessoa. No CCL não há comprometimento funcional, ou seja, a pessoa continua a trabalhar e realizar suas atividades de casa e lazer. Pessoas que não se tratam nesta fase correm mais risco de desenvolverem Alzheimer.
Atualmente, não há nenhuma medicação eficaz para o tratamento nem do CCL, nem da doença de Alzheimer. Por isso, o principal é a melhoria do estilo de vida, com melhoria das taxas de açúcar e colesterol no sangue, controle da pressão arterial, tratamento da disbiose intestinal, atividade física, treino cognitivo e dieta cetogênica de características antiinflamatórias e antioxidantes visando principalmente a redução da neuroinflamação.
Evidências crescentes implicam o estresse oxidativo (EO) com a neurodegeneração relacionada à idade, neurotoxicidade e perda neuronal. O cérebro é particularmente sensível aos radicais livres devido ao alto metabolismo e consumo de oxigênio necessários para manter a atividade sináptica.
A depleção de antioxidantes e os sistemas antioxidantes endógenos alterados perpetuam o estresse oxidativo. A glutationa (GSH) é a principal molécula de defesa antioxidante no cérebro.
Glutationa é um tripeptídeo formada pelos aminoácidos glutamato, cisteína e glicina
A glutationa exerce seus efeitos antioxidantes através da doação de um equivalente redutor a uma espécie reativa de oxigênio para neutralizá-lo. A depleção deste tripeptídeo desempenha um papel importante na morte neuronal mediada por radicais livres e está implicada na perda neuronal em várias doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson, Alzheimer e esclerose lateral amiotrófica (Chen et al., 2022). A glutationa pode ser suplementada (Actinovo de manga é minha marca preferida), assim como seu precursor (NAC), mais fácil de encontrar no Brasil.
Muitos me perguntam sobre o uso da dieta cetogênica para impedir a morte dos neurônios colinérgicos (que liberam acetilcolina). A acetilcolina é um neurotransmissor muito importante para a aprendizagem, memória, foco, criatividade, velocidade de raciocínio e atenção.
A dieta cetogênica, de fato, é uma ótima opção. Falo dela no vídeo abaixo. Contudo, não pode ser feita de qualquer jeito. Uma dieta cetogênica inflamatória, cheia de gordura saturada e trans pode levar à maior acúmulo de proteína beta-amilóide (Park et al., 2020).
No estudo publicado por Park e colaboradores (2020) a dieta cetogênica (AD-KD) foi responsável por maior acúmulo de beta-amilóide do que outras estratégias como jejum intermitente (AD-IMF) e dieta rica em carboidrato (AD-CHO).
