Antes da próxima Copa do Mundo, vale observar o que acontece nos bastidores das grandes seleções.

Hoje, o futebol de alto rendimento não depende apenas de talento, treino e experiência. Clubes e seleções investem cada vez mais em genômica, metabolômica e outras tecnologias para individualizar estratégias de performance, recuperação e prevenção de lesões.

Um exemplo clássico é o gene ACTN3. Esse gene codifica a proteína alfa-actinina-3, presente principalmente nas fibras musculares de contração rápida. Dependendo da variante genética herdada, um atleta pode apresentar maior predisposição para potência e explosão muscular ou características mais favoráveis à resistência.

Isso não significa que o DNA determina quem será campeão. Significa que informações biológicas podem ajudar a personalizar treinos, cargas de trabalho, estratégias nutricionais e protocolos de recuperação.

Agora imagine combinar dados genéticos com metabolômica, microbioma, marcadores inflamatórios e bioquímica clínica. O resultado é uma compreensão muito mais profunda da individualidade biológica de cada atleta.

Enquanto equipes de elite utilizam essas ferramentas para buscar vantagens competitivas de poucos pontos percentuais, muitos profissionais da saúde ainda baseiam suas condutas em médias populacionais.

A pergunta é inevitável: se o esporte de alto rendimento já caminha para a saúde de precisão, por que a prática clínica continuaria tratando todos os indivíduos da mesma forma?

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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DE SOP PARA SOMP: MAIS DO QUE NOMENCLATURA

A síndrome dos ovários policísticos (SOP) está recebendo um novo nome. Isto porque a questão vai muito além dos ovários. A síndrome pode envolver inflamação, resistência insulínica, alterações de saciedade, estresse oxidativo, ritmo circadiano, metabolismo energético…

Assim, bem mais do que uma simples atualização de nomenclatura, é entender que precisamos olhar a mulher como um todo. Por isso, um artigo publicado na revista The Lancet em 2026, devemos agora usar SOMP: Síndrome Ovariana Metabólica Poliendócrina (Polyendocrine Metabolic Ovarian Syndrome).

Muitas pacientes permanecem anos em acompanhamento sem melhora metabólica, hormonal ou sintomática consistente, mesmo seguindo protocolos considerados “padrão”. Não podemos reduzir condições complexos.

O consenso internacional publicado no The Lancet reconhece que a nomenclatura anterior obscurecia componentes metabólicos, endócrinos e sistêmicos centrais da condição. Precisamos pensar em quais sistemas biológicos estão desregulados e como interagem entre si.

Isso muda completamente a forma de pensar diagnóstico, prognóstico e tratamento. Mulheres com apresentações clínicas semelhantes podem possuir arquiteturas biológicas radicalmente diferentes sustentando o mesmo fenótipo clínico.

Em algumas, há predomínio inflamatório, envolvendo vias relacionadas a TNF, IL6, CRP e NLRP3. Em outras, predominam alterações metabólicas importantes, associadas a genes como INSR, IRS1, TCF7L2, PPARG, FTO, LEPR, LEP, MC4R, THADA e ADIPOQ.

Outros grupos podem apresentar hiperatividade do eixo LH-androgênios, envolvendo genes como DENND1A, LHCGR, LHB, FSHR, CYP19A1, CYP17A1, CYP11A1, HSD3B2, AR, SHBG, KISS1, KISS1R e GNRHR.

Também podem coexistir alterações circadianas (MTNR1B, CLOCK, PER3, CRY1), hiperfagia (LEP, LEPR, MC4R, POMC, PCSK1), impulsividade alimentar (DRD2, DRD4, DAT1/SLC6A3, COMT) e sofrimento neuropsíquico relevante envolvendo vias serotoninérgicas, dopaminérgicas e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, incluindo SLC6A4, HTR2C, FKBP5, NR3C1 e BDNF.

Talvez seja justamente por isso que abordagens padronizadas falhem com tanta frequência. A medicina e nutrição de precisão começa exatamente nesse ponto: quando entendemos que o mesmo rótulo clínico pode emergir de mecanismos fisiológicos completamente distintos.

E talvez o aspecto mais importante dessa mudança seja este:
o reconhecimento formal de que simplificamos excessivamente condições biologicamente complexas. Já fez seu teste genético?

Referências

  1. Teede HJ, Khomami MB, Morman R, Laven JSE, Joham AE, Costello MF, et al. Polyendocrine metabolic ovarian syndrome, the new name for polycystic ovary syndrome: a multistep global consensus process. Lancet. 2026 May 12(26)00717-8. doi:10.1016/S0140-6736(26)00717-8.

  2. Teede HJ, Tay CT, Laven JJE, Dokras A, Moran LJ, Piltonen TT, et al. Recommendations From the 2023 International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome. Lancet. 2024;403(10427):719-738.

  3. Dapas M, Lin FTJ, Nadkarni GN, Sisk R, Legro RS, Urbanek M, et al. Distinct subtypes of polycystic ovary syndrome with novel genetic associations: an unsupervised, phenotypic clustering analysis. PLoS Med. 2020;17(6):e1003132.

  4. Goodarzi MO, Dumesic DA, Chazenbalk G, Azziz R. Polycystic ovary syndrome: etiology, pathogenesis and diagnosis. Nat Rev Endocrinol. 2011;7(4):219-231.

  5. Escobar-Morreale HF. Polycystic ovary syndrome: definition, aetiology, diagnosis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2018;14(5):270-284.

  6. Day FR, Hinds DA, Tung JY, Stolk L, Styrkarsdottir U, Saxena R, et al. Causal mechanisms and balancing selection inferred from genetic associations with polycystic ovary syndrome. Nat Commun. 2015;6:8464.

  7. Rosenfield RL, Ehrmann DA. The pathogenesis of polycystic ovary syndrome: the hypothesis of PCOS as functional ovarian hyperandrogenism revisited. Endocr Rev. 2016;37(5):467-520.

  8. Barber TM, Hanson P, Weickert MO, Franks S. Obesity and polycystic ovary syndrome: implications for pathogenesis and novel management strategies. Clin Med Insights Reprod Health. 2019;13:1179558119874042.

  9. Lim SS, Kakoly NS, Tan JWJ, Fitzgerald G, Bahri Khomami M, Joham AE, et al. Metabolic syndrome in polycystic ovary syndrome: a systematic review, meta-analysis and meta-regression. Obes Rev. 2019;20(2):339-352.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Tirzepatida e perda de peso: mecanismos e evidências clínicas

A tirzepatida é um agonista duplo dos receptores GIP e GLP-1, com atuação central e periférica no controle glicêmico e do peso corporal. Seu principal mecanismo envolve a estimulação da secreção de insulina dependente da glicose pelas células beta pancreáticas, associada à redução da secreção de glucagon. Esse efeito contribui para melhor controle da glicemia e menor variabilidade glicêmica.

No sistema nervoso central, especialmente a nível hipotalâmico, a tirzepatida atua modulando centros de fome e saciedade, promovendo redução do apetite e da ingestão alimentar. Esse efeito anorexígeno está diretamente relacionado à diminuição do peso corporal observada nos estudos clínicos.

A resposta ao tratamento é dose-dependente. Doses entre 5 e 15 mg demonstram perda progressiva de peso, sendo as doses mais elevadas associadas a maior redução de gordura corporal total e gordura visceral. A diminuição da gordura visceral tem relevância metabólica, pois está relacionada à melhora da resistência à insulina e à redução do risco cardiometabólico.

Os estudos da série SURPASS avaliaram a eficácia e segurança da tirzepatida em comparação com outros antidiabéticos, incluindo metformina, insulina basal e agonistas de GLP-1. Os resultados demonstraram superioridade da tirzepatida tanto no controle glicêmico quanto na redução de peso corporal, mesmo quando utilizada em associação à metformina. Além disso, observou-se melhora consistente em marcadores metabólicos, como hemoglobina glicada e perfil lipídico.

Essas evidências posicionam a tirzepatida como uma opção terapêutica relevante no manejo do diabetes tipo 2 e da obesidade, especialmente em pacientes com excesso de gordura visceral e dificuldade de controle metabólico apenas com terapias tradicionais.

Estudos SURPASS

📌 SURPASS-5 (tirzepatida + insulina glargina vs placebo) – JAMA (via PubMed):
🔗 https://doi.org/10.1001/jama.2022.0078

📌 Registo de ensaios clínicos SURPASS-1 no ClinicalTrials.gov
🔗 https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03954834

📌 SURPASS-1 (tirzepatida vs placebo) – The Lancet (fase 3):
🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37526908/

📌 SURPASS-2 (tirzepatida vs semaglutida + metformina) – artigo original no New England Journal of Medicine:
🔗 https://doi.org/10.1056/NEJMoa2107519

📌 SURPASS-3 (tirzepatida vs insulina degludec + metformina ± SGLT2i) – The Lancet (via PubMed):
🔗 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)01443-4

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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