Traumas na infância aumentam o risco de obesidade na vida adulta

O trauma na infância está associado a um risco aumentado de obesidade na idade adulta, com um aumento de 46% nas chances de obesidade adulta após a exposição a múltiplas experiências adversas na infância (EAI) [1].

O vício em comida é um mediador significativo, responsável por 45% da variância na relação entre trauma na infância e IMC em adultos jovens [2]. A desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), caracterizada por uma taxa de crescimento de cortisol atenuada, medeia a ligação entre abuso sexual na infância e acúmulo acelerado de IMC e taxas elevadas de obesidade na idade adulta em mulheres [3].

Mecanismos que ligam o trauma na infância à obesidade na idade adulta

Vias comportamentais e psicológicas: Estudos indicam que o trauma na infância está ligado ao desenvolvimento do vício em comida, que atua como um mecanismo de enfrentamento mal-adaptativo. Um estudo transversal com 512 jovens adultos (com idades entre 18 e 30 anos) com sobrepeso ou obesidade constatou que o vício alimentar foi responsável por 45% da variância na relação entre trauma na infância e IMC, e entre 32% e 51% para subescalas específicas de trauma [2]. A desregulação emocional e a depressão também mediam a associação entre trauma na infância, particularmente abuso emocional, e alimentação emocional na idade adulta, sugerindo que estratégias de enfrentamento autorregulatórias desempenham um papel [4].

Vias Biológicas e de Resposta ao Estresse: Experiências Adversas na Infância (EAI) podem levar a alterações biologicamente enraizadas. Uma revisão sistemática e meta-análise de 10 estudos observacionais (n=118.691) relatou uma razão de chances agrupada de 1,46 (IC=1,28, 1,64) para a associação entre EAI e obesidade na idade adulta [1]. Especificamente, a desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) foi identificada como um mecanismo.

Um estudo longitudinal com 150 mulheres (com idades entre 6 e 27 anos) demonstrou que a atenuação da taxa de crescimento do cortisol mediou o efeito do abuso sexual na infância sobre o acúmulo acelerado do IMC e o aumento das taxas de obesidade na idade adulta [3]. De forma semelhante, outro estudo longitudinal com 82 jovens constatou que maior adversidade na infância previu uma resposta de cortisol ao despertar (RCD) mais plana, que mediou parcialmente a associação entre adversidade e maior IMC na idade adulta jovem [5].

Alterações epigenéticas: A adversidade na infância está associada a alterações epigenéticas que podem contribuir para efeitos na saúde a longo prazo. Em duas coortes transversais independentes de adultos (n=195 e n=477), a adversidade na infância foi associada ao aumento da Aceleração da Idade GrimAge (AIG), um marcador epigenético de envelhecimento. Pontuações mais altas no Questionário de Trauma na Infância (QTI) também foram associadas a maior IMC e maior resistência à insulina em ambas as coortes (ambos p<0,05), com um efeito moderador do IMC na relação entre AIG e resistência à insulina em IMCs mais elevados [6].

Referências

1) DA Wiss et al. Adverse Childhood Experiences and Adult Obesity: A Systematic Review of Plausible Mechanisms and Meta-Analysis of Cross-Sectional Studies. Physiology & behavior (2020). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32479804/

2) S Offer et al. The association between childhood trauma and overweight and obesity in young adults: the mediating role of food addiction. Eating and weight disorders : EWD (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35907144/

3) JC Li et al. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis attenuation and obesity risk in sexually abused females. Psychoneuroendocrinology (2021). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34022589/

4) V Michopoulos et al. The mediating role of emotion dysregulation and depression on the relationship between childhood trauma exposure and emotional eating. Appetite (2015). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25865667/

5) KF Miller et al. Does the cortisol awakening response link childhood adversity to adult BMI?. Health psychology : official journal of the Division of Health Psychology, American Psychological Association (2018). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29698022/

6) ZM Harvanek et al. Childhood adversity, accelerated GrimAge, and associated health consequences. Journal of behavioral medicine (2024). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38762606/

7) Arancibia, M., Manterola, M., Ríos, U., Moya, P. R., Moran-Kneer, J., & Bustamante, M. L. (2025). The rs1360780 Variant of FKBP5: Genetic Variation, Epigenetic Regulation, and Behavioral Phenotypes. Genes, 16(3), 325. https://doi.org/10.3390/genes16030325

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Hormónio antimulleriano em homens

O hormônio anti-Mülleriano (AMH) é produzido pelas células de Sertoli, que ficam dentro dos testículos. Essas células são essenciais para a formação e a manutenção dos espermatozóides.

Durante a vida fetal, o AMH indica que os testículos estão se desenvolvendo corretamente. Além disso, a quantidade de células de Sertoli formada nesse período influencia diretamente o número de células germinativas na vida adulta, ou seja, a capacidade futura de produzir espermatozoides.

Na vida adulta, o AMH continua sendo um marcador importante da função testicular, especialmente da atividade das células de Sertoli. Por isso, vem sendo cada vez mais estudado em casos de infertilidade masculina.

Regulação hormonal do AMH

O hormônio folículo-estimulante, FSH, estimula a produção de AMH quando não há forte ação de hormônios androgênicos. Já a testosterona exerce efeito contrário, reduzindo a produção de AMH. Isso significa que existe um equilíbrio entre FSH e testosterona controlando os níveis de AMH.

AMH indetectável e testosterona baixa - Sugere ausência ou falência grave do tecido testicular funcional, como pode ocorrer na Síndrome de Klinefelter em sua forma mais severa, quando há prejuízo importante da espermatogênese.

Testosterona normal e AMH indetectável - É fortemente sugestivo de Síndrome do ducto de Müller persistente, especialmente quando associado a sinais clínicos compatíveis. Nessa condição, há alteração específica na ação do AMH durante o desenvolvimento fetal.

AMH e testosterona abaixo do normal - Ocorre em distúrbios mistos do desenvolvimento sexual, conhecidos como DDS misto. Nesse quadro, há disfunção tanto das células de Leydig, responsáveis pela produção de testosterona, quanto das células de Sertoli, comprometendo o desenvolvimento sexual desde o período fetal.

AMH em outras condições relacionadas à fertilidade masculina

Os níveis de AMH podem variar em diferentes situações clínicas, como:

  • Atraso puberal

  • Hipogonadismo hipogonadotrópico congênito grave

  • Azoospermia não obstrutiva

  • Síndrome de Klinefelter

  • Varicocele

  • Síndrome de McCune-Albright

  • Senescência masculina

AMH e avaliação da azoospermia

A azoospermia é a ausência de espermatozoides no sêmen. Ela pode ser:

  • Obstrutiva, quando há produção normal de espermatozoides, mas existe bloqueio no trajeto.

  • Não obstrutiva, quando o problema está na própria produção testicular.

Estudos mostram que o AMH pode ser utilizado como marcador indireto da espermatogênese. Quando analisado isoladamente ou em conjunto com o FSH, pode auxiliar na diferenciação entre azoospermia obstrutiva e não obstrutiva.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32233210/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30381580/

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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MAESTROS DO INTESTINO

O artigo "GLP-1 and GLP-2 Orchestrate Intestine Integrity, Gut Microbiota, and Immune System Crosstalk", publicado na revista Microorganisms (2022), oferece uma visão de como os hormônios derivados do intestino, especificamente o GLP-1 e o GLP-2, atuam como maestros na regulação da saúde intestinal e sistêmica.

O Papel dos Peptídeos GLP-1 e GLP-2

O intestino é considerado a maior glândula endócrina do corpo. As células L (localizadas principalmente no íleo e cólon) secretam GLP-1 e GLP-2 em resposta à ingestão de nutrientes.

  • GLP-1: Importante no metabolismo da glicose, inibição do esvaziamento gástrico, supressão do glucagon e controle do apetite via eixo intestino-cérebro.

  • GLP-2: Fundamental para a saúde intestinal. Promove a proliferação de células das criptas, expansão das células-tronco intestinais e crescimento da mucosa, sendo vital para a absorção de nutrientes.

Orquestração da Barreira Intestinal e Imunidade

O artigo destaca que esses peptídeos não apenas regulam o açúcar no sangue, mas são fundamentais para a integridade da barreira:

  • Integridade: O GLP-2, especificamente, fortalece as junções de oclusão (tight junctions), reduzindo a permeabilidade intestinal (o "leaky gut").

  • Imunidade: As células enteroendócrinas (EECs) possuem receptores (como TLRs) que detectam padrões moleculares de bactérias (MAMPs). O GLP-1 e o GLP-2 ajudam a mediar a resposta imune contra patógenos enquanto mantêm a tolerância aos comensais benéficos, reduzindo a inflamação na lâmina própria.

O "Crosstalk" com a Microbiota (Relação Biunívoca)

Existe uma via de mão dupla entre as bactérias e esses hormônios:

  • Microbiota estimulando Hormônios: Metabólitos bacterianos, especialmente os Ácidos Graxos de Cadeia Curta (AGCCs) como acetato, propionato e butirato, ativam receptores (FFAR2 e FFAR3) nas células L para aumentar a secreção de GLP-1.

  • Hormônios moldando a Microbiota: O uso de agonistas de GLP-1 (como a liraglutida) altera a composição bacteriana. Estudos em animais mostraram que esses medicamentos aumentam a proporção de Bacteroidetes/Firmicutes e favorecem gêneros como Akkermansia e Lactobacillus, associados a um perfil metabólico mais magro e saudável.

Aplicações Clínicas e Síndrome Metabólica

O artigo discute como a disbiose (desequilíbrio da microbiota) leva à redução da secreção desses peptídeos, o que agrava a inflamação sistêmica e a resistência à insulina.

  • Prebióticos e Probióticos: São citados como ferramentas para elevar naturalmente os níveis de GLP-1 e PYY, melhorando a saciedade e a saúde metabólica.

  • Doenças Inflamatórias (DII): O GLP-2 é visto como um alvo terapêutico promissor para restaurar a mucosa em pacientes com Doença de Crohn ou Colite, devido ao seu efeito regenerador.

A saúde intestinal e metabólica depende de um equilíbrio delicado onde o GLP-1 e o GLP-2 servem como ponte entre os sinais nutricionais, o sistema imunológico e a microbiota. Intervenções que protegem a função das células L ou mimetizam esses hormônios têm efeitos sistêmicos que vão muito além do controle do diabetes, atingindo a integridade estrutural do intestino.

🍎 Aplicação Prática

A disbiose reduz a secreção desses hormônios, gerando resistência à insulina e inflamação. Mas temos ferramentas:

  • Prebióticos: Não servem só para "soltar o intestino"! Eles sinalizam a produção de GLP-1 natural — o mesmo hormônio que medicamentos modernos imitam para controle de peso.

  • Saúde Sistêmica: Cuidar desses hormônios é estratégico para tratar desde diabetes até doenças inflamatórias intestinais (Crohn e Colite).

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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