Da onde o coração tira energia?

O coração usa vários tipos de combustíveis para produzir ATP, a moeda energética das células. Não depende apenas de um tipo de substância, mas adapta-se de acordo com o que está disponível na circulação e com a sua atividade.

Principais substratos energéticos usados pelo coração

Gibb, & Hill, 2018

Na figura acima, é mostrada a dependência cardíaca (ou “peso” que cada substrato tem para produzir ATP) sob condições fisiológicas. Embora os valores exatos não sejam especificados aqui, a ideia principal é:

• A maior fatia vem dos ácidos graxos.

• Depois, glicose e lactato têm participação relevante.

• Cetonas e BCAA têm uma contribuição menor, em condições basais.

Quando certos substratos se tornam mais importantes

• Durante exercícios intensos: os níveis de lactato no sangue podem subir muito. Nesses momentos, o coração pode usar uma proporção maior de lactato para produzir ATP.

• Em dietas específicas ou estados de jejum: os corpos cetônicos ficam mais elevados na circulação e são mais utilizados pelo coração.

• Em condições de doença cardíaca (como no remodelamento patológico): há uma reprogramação do metabolismo. Por exemplo, no coração hipertrofiado ou em insuficiência cardíaca, a utilização de ácidos graxos pode diminuir, enquanto a glicólise (uso da glicose) e a oxidação de cetonas aumentam.

A flexibilidade metabólica (capacidade do coração em usar diferentes combustíveis) é crucial para que o músculo cardíaco funcione bem e se adapte a diferentes situações (como exercício ou estresse).

Alterações no metabolismo cardíaco podem causar remodelamento patológico: se o coração passa a depender demasiado de glicose ou perde capacidade de usar ácidos graxos, isso pode contribuir para sua disfunção.

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Como a alimentação influencia o nosso sistema imune

O sistema imune defende-nos contra vírus, bactérias e outras ameaças. Mas, para trabalhar bem, precisa de recursos: vitaminas, minerais, aminoácidos e outros nutrientes que obtemos através da alimentação. Quando estes faltam ou estão em desequilíbrio, as defesas ficam mais vulneráveis.

Nutrientes chave para o sistema imunitário
Alguns nutrientes destacam-se pelo seu impacto no funcionamento imunitário:

• Vitamina D: regula células-imune, favorece a resposta frente a infeções.

• Vitamina C: antioxidante, apoia a produção e função de glóbulos brancos.

• Zinco: envolvido em muitas enzimas imunitárias, essencial para a maturação de células-T.

• Selênio: contribui para a imunidade em pessoas com carências.

• Ácidos gordos ômega-3: modulam a inflamação, estabilizam a resposta imunitária.

• Proteína: sem quantidade adequada, as células-imunes não conseguem fabricar-se nem funcionar bem.

Efeito da Nutrição no Microambiente Imune Intestinal

• A mucosa intestinal, especialmente o tecido linfoide associado ao intestino (GALT), é um ponto-chave de interação entre nutrientes, microbiota e sistema imune.

• Nutrientes podem modular a composição da microbiota, e os metabolitos microbianos (ex. ácidos gordos de cadeia curta) influenciam a maturação de células reguladoras (Tregs) e a produção de imunoglobulina A (IgA).

Tourkochristou, Triantos, Mouzaki, 2021

Alimentação equilibrada como estratégia preventiva
Uma dieta rica em frutas, legumes, cereais integrais, leguminosas, frutos secos, peixe gordo e com proteína de boa qualidade proporciona estes nutrientes-chave. Por outro lado, dietas ricas em açúcares simples, gorduras saturadas e processados podem alterar negativamente a imunidade.
Além disso, o estado nutricional global – seja obesidade, desnutrição ou excesso de gordura corporal – impacta a imunidade de forma negativa.

Implicações práticas para o dia-a-dia

• Incluir 5 porções de fruta e legumes por dia, variando cores, para maximizar variedade de vitaminas e antioxidantes.

• Garantir fontes de proteína e zinco: ovos, carne magra, peixe, leguminosas como feijão, lentilhas.

• Consumir peixe gordo (salmão, cavala, sardinha) 1-2 vezes por semana para ômega-3.

• Incorporar frutos secos e sementes como lanche ou adição em pratos.

• Considerar exposição solar ou suplementação de vitamina D, especialmente em latitudes com menor sol ou em períodos de menor exposição.

• Evitar excessos de alimentos ultraprocessados, ricos em açúcar e gordura saturada, que podem comprometer o sistema imunitário.

Imunidade e cetose

A integração entre nutrição, imunidade e cetose torna-se coerente quando se observa que o metabolismo energético condiciona diretamente a resposta imune e o estado catabólico do organismo. Corpos cetônicos modulam vias metabólicas que reduzem atrofia muscular induzida por inflamação. Este efeito anti-catabólico liga-se de forma direta ao restante corpo de evidência da imunonutrição.

A ativação imunitária aumenta a necessidade energética e amplifica vias pró-inflamatórias que promovem degradação muscular. Corpos cetônicos como beta-hidroxibutirato e acetoacetato podem alterar esse microambiente metabólico ao reduzir a sinalização inflamatória, melhorar a eficiência mitocondrial e oferecer um substrato energético alternativo. Isto encaixa nos mecanismos já descritos de nutrientes moduladores da imunidade, onde vitaminas e minerais influenciam células imunes, enquanto substratos metabólicos definem a intensidade da resposta inflamatória.

A cetose introduz um segundo eixo de regulação. Primeiro, pelo fornecimento de energia limpa e estável que reduz a dependência de vias glicolíticas associadas a inflamação. Segundo, por contribuir para um ambiente metabólico menos catabólico, preservando massa magra em estados inflamatórios sustentados. Ao elevar corpos cetônicos, com dieta ou suplementação de cetonas, é possível atenuar a degradação proteica induzida por estresse sistêmico. Este mecanismo complementa a evidência de que estado nutricional inadequado, seja por déficit ou excesso, compromete imunidade e aumenta dano tecidual.

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Aplicações terapêuticas dos corpos cetônicos

Corpos cetônicos são metabólitos hidrossolúveis produzidos no fígado a partir da β-oxidação de ácidos graxos quando a oferta de glicose é limitada ou a insulina está reduzida. Os três principais são acetoacetato, d-β-hidroxibutirato e acetona.

SÍNTESE DE CORPOS CETÔNICOS

A síntese ocorre na matriz mitocondrial hepática a partir de acetil-CoA excedente. O acetoacetato é o produto primário, podendo ser reduzido a β-hidroxibutirato conforme a razão NADH/NAD+. A acetona é formada por descarboxilação espontânea do acetoacetato.

Tecidos extra-hepáticos reconvertem β-hidroxibutirato e acetoacetato em acetil-CoA via β-hidroxibutirato desidrogenase, succinil-CoA:acetoacetato transferase e tiolase, alimentando o ciclo de Krebs. Em condições fisiológicas, os corpos cetônicos funcionam como combustível de alta eficiência, com maior rendimento energético por molécula de oxigênio que o piruvato. Além da função bioenergética, β-hidroxibutirato atua como molécula sinalizadora que modula vias redox, inflamatórias e epigenéticas, incluindo inibição de HDACs e β-hidroxibutirilação de histonas.

BENEFÍCIOS DA CETOSE

A cetose leve modula vias metabólicas centrais com impacto direto sobre homeostase energética, sinalização redox e eficiência mitocondrial. O d-beta-hidroxibutirato apresenta densidade energética superior ao piruvato e amplia o DeltaG' da hidrólise de ATP, favorecendo tecidos submetidos a estresse bioenergético. Essa característica fundamenta seu potencial terapêutico em condições marcadas por limitação de substrato, disfunção insulínica, dano oxidativo e hipóxia celular.

Em estados de resistência à insulina, a oferta de corpos cetônicos contorna bloqueios na entrada de glicose e assegura suprimento estável de acetil-CoA para o ciclo de Krebs, reduzindo dependência de vias glicolíticas comprometidas. O perfil redox gerado pelo beta-hidroxibutirato modula a razão NADH/NAD+, estabiliza o potencial mitocondrial e atenua formação de espécies reativas de oxigênio, o que influencia patologias guiadas por estresse oxidativo crônico. Em cenários hipóxicos, a eficiência termodinâmica da oxidação cetônica preserva gradientes eletroquímicos e sustenta produção de ATP mesmo sob limitação parcial de oxigênio.

As dietas cetogênicas tradicionais elevam ácidos graxos livres e ativam PPAR, estimulando proteínas desacopladoras que reduzem eficiência mitocondrial. Estratégias nutricionais baseadas em corpos cetônicos exógenos ou ésteres cetônicos contornam essa limitação, permitindo indução de cetose terapêutica sem sobrecarga lipídica. Esse modelo favorece aplicações clínicas mais precisas, desde distúrbios metabólicos comuns até doenças raras associadas a falhas na fosforilação oxidativa.

A convergência entre maior rendimento energético, modulação redox favorável e redução da glicotoxicidade posiciona a cetose leve como intervenção metabólica com amplo potencial translacional.

Tradicionalmente, o corpo cetônico β-hidroxibutirato (βOHB) tem sido considerado um transportador de energia do fígado para os tecidos periféricos durante o jejum ou exercício. No entanto, βOHB também sinaliza via receptores extracelulares e atua como um inibidor endógeno de histonas desacetilases (HDACs). Essas descobertas recentes suportam um modelo no qual o βOHB funciona para ligar o ambiente, neste caso a dieta, e a expressão gênica por meio de modificações da cromatina. Revisamos a regulação e as funções dos corpos cetônicos, a relação entre os corpos cetônicos e a restrição calórica e as implicações da inibição do HDAC pelo corpo cetônico βOHB na modulação do metabolismo e nas doenças do envelhecimento.

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