Hipersensibilidade visceral

Hipersensibilidade visceral é um fenômeno fisiopatológico caracterizado por uma resposta aumentada dos órgãos internos a estímulos mecânicos, químicos ou inflamatórios que normalmente não provocariam dor ou desconforto significativo. Está associada a alterações na transdução e transmissão de sinais nociceptivos (de dor) ao nível periférico (receptores viscerais e aferentes nervosos) e central (medula espinhal e cérebro), envolvendo modulação neural anormal, plasticidade sináptica e sensibilização central.

A hipersensibilidade visceral pode desempenhar um papel na síndrome do intestino irritável e é influenciada por fatores como secreções do tecido adiposo, microbiota gastrointestinal, deficiência de vitamina D e o eixo cérebro-intestino [1].

Em pacientes com hipersensibilidade visceral (por exemplo, SII), a interação entre os componentes dos alimentos e uma microbiota intestinal desequilibrada pode aumentar a atividade dos nervos nociceptivos por meio de: (1) secreção de imunomoduladores (por exemplo, histamina) ou (2) aumento da abundância de lipossacarídeos bacterianos (LPS), que, por sua vez, desencadeiam uma resposta imune do hospedeiro, como a secreção de mediadores de mastócitos (isto é, histamina, triptase e prostaglandinas), levando à ativação dos nervos nociceptivos.

Outros mecanismos potenciais que requerem investigação adicional incluem (a) ativação direta dos nervos nociceptivos por mediadores microbianos e (b) ativação de células epiteliais por mediadores microbianos, levando à secreção de fatores (por exemplo, proteases) que, em última análise, impulsionam a ativação dos nervos nociceptivos.

Dor visceral, transtornos mentais e do neurodesenvolvimento

A relação entre dor visceral e transtornos mentais é complexa, com o estresse psicológico e condições inflamatórias na primeira infância contribuindo para a dor crônica na vida adulta [2].

A hipersensibilidade sensorial está fortemente ligada a comportamentos repetitivos tanto em crianças autistas quanto em crianças com desenvolvimento típico, sendo que o diagnóstico de autismo neste estudo não adicionou influência preditiva além da própria hipersensibilidade sensorial [3].

Porém, outro estudo encontrou uma associação positiva entre hipersensibilidade alimentar e o risco de transtorno do espectro autista (TEA), particularmente em meninas e crianças menores de 12 anos [4].

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Referências

1) W Yanping et al. The interaction between obesity and visceral hypersensitivity. Journal of gastroenterology and hepatology (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36478286/

2) JN Sengupta et al. Visceral pain: the neurophysiological mechanism. Handbook of experimental pharmacology (2009). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19655104/

3) SE Schulz et al. Sensory hypersensitivity predicts repetitive behaviours in autistic and typically-developing children. Autism : the international journal of research and practice (2018). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30244585/

4) H Li et al. Association of food hypersensitivity in children with the risk of autism spectrum disorder: a meta-analysis. European journal of pediatrics (2020). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33145704/

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Alterações metabolicas no TEA já estão presentes ao nascimento

No estudo “Metabolic network analysis of pre‑ASD newborns and 5-year-old children with autism spectrum disorder” (Lingampelly et al., 2024), pesquisadores investigaram como o metabolismo difere em crianças que desenvolvem autismo. Eles analisaram amostras de sangue seco de recém-nascidos que mais tarde foram diagnosticados com autismo e também de crianças de 5 anos já diagnosticadas. O objetivo foi identificar padrões metabólicos que possam servir como sinais precoces ou ajudar a entender os mecanismos do autismo.

Foram analisados cerca de 450 metabólitos e 50 vias metabólicas. Das análises, 14 vias se destacaram, sendo responsáveis por 80% do impacto metabólico observado. Entre os achados, crianças com autismo ou em risco mostraram aumento de moléculas associadas ao “stress” fisiológico (como lactato e ceramidas) e redução de antioxidantes e defensas anti-inflamatórias (como glutationa e CoQ10).

Um ponto-chave foi a análise da rede metabólica. Os pesquisadores criaram um parâmetro chamado “taxa de crescimento da rede metabólica” para medir como as conexões entre metabolitos evoluem com o tempo. Essa taxa foi menor em crianças com autismo. Um destaque especial foi a via das purinas, ligada à sinalização de energia e função mitocondrial: em crianças típicas, a rede de purinas muda bastante entre o nascimento e os 5 anos; em crianças com autismo, essa mudança não ocorre.

Além disso, as conexões entre lipídios e metabólitos polares estavam significativamente alteradas no autismo, mostrando que não é apenas uma molécula isolada alterada, mas toda a estrutura da rede metabólica.

Esses achados sugerem que já desde o nascimento podem existir sinais metabólicos de risco para autismo, reforçando a ideia de que olhar para o metabolismo como um todo — energia, lipídios, sinalização purinérgica — é mais informativo do que focar em um único marcador.

Conversei sobre este e outros estudos com a Mayra Gaiato:

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Inflamação no TEA

Um grupo de pesquisadores brasileiros quis entender se crianças e adolescentes com Transtorno do Espectro Autista (TEA) apresentam diferenças nos perfis metabólicos e inflamatórios, e como isso se relaciona com a intensidade dos sintomas do transtorno. A pesquisa envolveu 154 jovens entre 2 e 17 anos, e os cientistas analisaram células do sistema imune (leucócitos, linfócitos e monócitos), glicemia, insulina, lipídios e o índice HOMA-IR, que indica resistência à insulina. Também consideraram fatores como idade, peso, gênero, uso de medicação e intensidade dos sintomas de TEA (Gaspar et al., 2024).

Principais descobertas

Em relação às células inflamatórias, não houve diferenças significativas ligadas à idade, peso, medicação ou intensidade dos sintomas — os valores estavam dentro do esperado para crianças.

Já nos marcadores metabólicos, alguns padrões chamaram atenção:

• Crianças com maior peso apresentaram triglicérides e insulina mais altos.

• Crianças mais velhas mostraram elevação de triglicérides, insulina e ácidos graxos livres, mesmo quando considerando medicação, sexo e intensidade dos sintomas.

• Crianças com sintomas mais intensos (nível 3) tiveram níveis maiores de ácidos graxos livres.

Apesar dessas diferenças, muitos marcadores, como colesterol total, HDL, LDL e glicemia, ainda estavam dentro dos valores de referência para crianças.

O estudo sugere que, embora as células inflamatórias periféricas não terem apresentado alterações significativas neste estudo, crianças e adolescentes com TEA podem ter sinais de risco metabólico, especialmente se forem mais velhos ou apresentarem maior peso. Isso reforça que o cuidado com a saúde de jovens com TEA não deve se limitar ao desenvolvimento e comportamento: atenção à alimentação, peso e atividade física é fundamental para prevenir complicações futuras.

Os pesquisadores também apontam que o monitoramento de marcadores metabólicos como insulina, triglicérides e ácidos graxos livres pode ser uma ferramenta útil na gestão clínica do TEA.

Além do acompanhamento do desenvolvimento e comportamento, é importante observar a saúde metabólica. Manter peso saudável, incentivar atividade física e monitorar certos marcadores metabólicos pode ajudar a prevenir problemas futuros. Mesmo dentro da faixa “normal”, crianças com TEA podem apresentar tendências que merecem atenção, especialmente se tiverem sintomas intensos, usarem medicação ou forem mais velhas.

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