Alterações metabolicas no TEA já estão presentes ao nascimento

No estudo “Metabolic network analysis of pre‑ASD newborns and 5-year-old children with autism spectrum disorder” (Lingampelly et al., 2024), pesquisadores investigaram como o metabolismo difere em crianças que desenvolvem autismo. Eles analisaram amostras de sangue seco de recém-nascidos que mais tarde foram diagnosticados com autismo e também de crianças de 5 anos já diagnosticadas. O objetivo foi identificar padrões metabólicos que possam servir como sinais precoces ou ajudar a entender os mecanismos do autismo.

Foram analisados cerca de 450 metabólitos e 50 vias metabólicas. Das análises, 14 vias se destacaram, sendo responsáveis por 80% do impacto metabólico observado. Entre os achados, crianças com autismo ou em risco mostraram aumento de moléculas associadas ao “stress” fisiológico (como lactato e ceramidas) e redução de antioxidantes e defensas anti-inflamatórias (como glutationa e CoQ10).

Um ponto-chave foi a análise da rede metabólica. Os pesquisadores criaram um parâmetro chamado “taxa de crescimento da rede metabólica” para medir como as conexões entre metabolitos evoluem com o tempo. Essa taxa foi menor em crianças com autismo. Um destaque especial foi a via das purinas, ligada à sinalização de energia e função mitocondrial: em crianças típicas, a rede de purinas muda bastante entre o nascimento e os 5 anos; em crianças com autismo, essa mudança não ocorre.

Além disso, as conexões entre lipídios e metabólitos polares estavam significativamente alteradas no autismo, mostrando que não é apenas uma molécula isolada alterada, mas toda a estrutura da rede metabólica.

Esses achados sugerem que já desde o nascimento podem existir sinais metabólicos de risco para autismo, reforçando a ideia de que olhar para o metabolismo como um todo — energia, lipídios, sinalização purinérgica — é mais informativo do que focar em um único marcador.

Conversei sobre este e outros estudos com a Mayra Gaiato:

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Consultoria nutricional com Andreia Torres, nutricionista com mestrado, doutorado e mais de 20 anos de experiência profissional. https://andreiatorres.com/consultoria

Inflamação no TEA

Um grupo de pesquisadores brasileiros quis entender se crianças e adolescentes com Transtorno do Espectro Autista (TEA) apresentam diferenças nos perfis metabólicos e inflamatórios, e como isso se relaciona com a intensidade dos sintomas do transtorno. A pesquisa envolveu 154 jovens entre 2 e 17 anos, e os cientistas analisaram células do sistema imune (leucócitos, linfócitos e monócitos), glicemia, insulina, lipídios e o índice HOMA-IR, que indica resistência à insulina. Também consideraram fatores como idade, peso, gênero, uso de medicação e intensidade dos sintomas de TEA (Gaspar et al., 2024).

Principais descobertas

Em relação às células inflamatórias, não houve diferenças significativas ligadas à idade, peso, medicação ou intensidade dos sintomas — os valores estavam dentro do esperado para crianças.

Já nos marcadores metabólicos, alguns padrões chamaram atenção:

• Crianças com maior peso apresentaram triglicérides e insulina mais altos.

• Crianças mais velhas mostraram elevação de triglicérides, insulina e ácidos graxos livres, mesmo quando considerando medicação, sexo e intensidade dos sintomas.

• Crianças com sintomas mais intensos (nível 3) tiveram níveis maiores de ácidos graxos livres.

Apesar dessas diferenças, muitos marcadores, como colesterol total, HDL, LDL e glicemia, ainda estavam dentro dos valores de referência para crianças.

O estudo sugere que, embora as células inflamatórias periféricas não terem apresentado alterações significativas neste estudo, crianças e adolescentes com TEA podem ter sinais de risco metabólico, especialmente se forem mais velhos ou apresentarem maior peso. Isso reforça que o cuidado com a saúde de jovens com TEA não deve se limitar ao desenvolvimento e comportamento: atenção à alimentação, peso e atividade física é fundamental para prevenir complicações futuras.

Os pesquisadores também apontam que o monitoramento de marcadores metabólicos como insulina, triglicérides e ácidos graxos livres pode ser uma ferramenta útil na gestão clínica do TEA.

Além do acompanhamento do desenvolvimento e comportamento, é importante observar a saúde metabólica. Manter peso saudável, incentivar atividade física e monitorar certos marcadores metabólicos pode ajudar a prevenir problemas futuros. Mesmo dentro da faixa “normal”, crianças com TEA podem apresentar tendências que merecem atenção, especialmente se tiverem sintomas intensos, usarem medicação ou forem mais velhas.

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Neurotransmissão serotoninergica cai na menopausa

Durante a menopausa, a queda acentuada do estrogênio afeta diretamente a produção e o funcionamento da serotonina, neurotransmissor essencial para o humor, sono e controle do apetite. O estrogênio participa de várias etapas desse processo, e sua redução altera profundamente o equilíbrio neuroquímico.

O primeiro impacto ocorre na síntese da serotonina. O estrogênio estimula a enzima triptofano-hidroxilase, responsável por transformar o triptofano em 5-HTP, que é o precursor imediato da serotonina. Quando os níveis de estrogênio caem, essa conversão se torna menos eficiente, e a produção de serotonina diminui.

Além disso, o metabolismo do triptofano muda. Normalmente, o estrogênio favorece que ele siga pela via serotoninérgica. Na sua ausência, o triptofano é desviado para a via do quinurenato, reduzindo ainda mais o material disponível para formar serotonina.

Outro ponto é o controle sobre a liberação e recaptação do neurotransmissor. O estrogênio regula transportadores e receptores, como o SERT. Quando ele falta, há menor liberação e maior recaptação, o que significa menos serotonina disponível nas sinapses.

Também ocorre uma redução da sensibilidade dos receptores serotoninérgicos, especialmente os do tipo 5-HT1A. Sem a ação moduladora do estrogênio, esses receptores ficam menos expressos e menos responsivos, prejudicando a transmissão do sinal.

Essas alterações explicam muitos sintomas típicos da menopausa — irritabilidade, tristeza, ansiedade, distúrbios do sono e até compulsão alimentar — todos ligados à queda da atividade serotoninérgica.

Para restaurar esse equilíbrio, é fundamental garantir nutrientes que sustentam a síntese e a ação da serotonina:

• 5-HTP e vitamina B6, cofatores diretos na produção;

• Metilfolato, vitamina D, ferro e magnésio, que participam de reações enzimáticas e do metabolismo energético;

• Ômega-3 e antioxidantes (vitamina E, coenzima Q10, ácido alfa-lipóico, astaxantina), que mantêm a flexibilidade das membranas neuronais e favorecem a sinalização entre neurônios;

• Beterraba e outros doadores de óxido nítrico, que melhoram a oxigenação cerebral.

Para reduzir a recaptação de serotonina, algumas substâncias naturais como açafrão (saffron) e rhodiola atuam como inibidores leves da enzima MAO, prolongando a ação da serotonina nas sinapses.

Por fim, a saúde dos receptores de membrana depende de compostos como ômega-3, citicolina, inositol e antioxidantes, que preservam a estrutura e a funcionalidade das membranas neuronais.

Manter esses mecanismos em equilíbrio é essencial para o bem-estar emocional e cognitivo durante a menopausa. Podemos avaliar vários mecanismos importantes por meio de abordagens multiômicas:

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