Metabolômica: a nova fronteira para transformar o cuidado no desenvolvimento físico e cognitivo infantil

Você já percebeu como as intervenções nutricionais tradicionais, apesar de necessárias, nem sempre trazem os resultados esperados no desenvolvimento cognitivo e físico das crianças?

A ciência está mostrando o porquê: nutrição e inflamação crônica não atuam isoladamente — elas interagem em múltiplas vias metabólicas que impactam diretamente o crescimento e a cognição. É aqui que a metabolômica entra como uma ferramenta disruptiva, capaz de revelar o que antes era invisível.

Por que a metabolômica é um divisor de águas?

Um estudo publicado na EBioMedicine (Moreau et al., 2019), demonstrou algo revolucionário:

• Crescimento físico: associado a níveis mais altos de hidroxi-esfingomielinas, fosfatidilcolinas e aminoácidos essenciais.

• Desempenho cognitivo: ligado a maiores concentrações de fosfatidilcolinas e treonina — biomarcadores que conectam saúde intestinal, imunidade e função cerebral.

• Trajetórias de crescimento desfavoráveis: altos níveis de acilcarnitinas e ácidos biliares conjugados.

Diferentes vias metabólicas regulam dimensões distintas do desenvolvimento. Algo que a prática clínica convencional não consegue identificar apenas com exames de rotina.

Aplicações práticas da metabolômica

• Identificação precoce de riscos: Assinaturas metabólicas podem sinalizar vulnerabilidades antes de sintomas clínicos se manifestarem.

• Intervenções personalizadas: A metabolômica possibilita ajustar estratégias nutricionais e terapêuticas a cada criança.

• Medicina de precisão no TEA: Revisões recentes (2010–2022) com mais de 2.000 indivíduos apontam que a metabolômica auxilia na estratificação de fenótipos, diagnóstico precoce e manejo de comorbidades no Transtorno do Espectro Autista.

Profissionais que dominam a metabolômica estão na vanguarda da medicina de precisão. Essa é uma habilidade que:

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Resposta ao estresse no autismo

Mahony, & O´Ryan, 2022

Pessoas neurodivergentes que estão o tempo todo se policiando, mascarando seus comportamentos e emoções gastam muita energia. O que para você pode ser tranquilo, para eles podem ser altamente estressantes, contribuindo para desfechos de saúde precários e declínio cognitivo precoce.

Estudos mostram que algumas crianças com Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) a exposição crônica a estressores (maior carga alostática) pode alterar a atividade do eixo estresse (HPA), ocasionando elevações/disfunções do cortisol, alterações oxidativas/nitrosativas, modificação de fatores tróficos (BDNF) e mudanças estruturais/funcionais em regiões sensíveis ao estresse (hipocampo, amígdala, córtex pré-frontal). Essas alterações podem contribuir para pior regulação emocional, comportamento e risco somático.

1) Eixo HPA e cortisol

Crianças e adolescentes com TEA frequentemente mostram alterações na dinâmica do cortisol — estudos mostram tanto respostas exageradas a estressores sociais/novos quanto alterações no ritmo diurno. Meta-análises e revisões indicam níveis periféricos de cortisol diferindo de controles e respostas ao estresse frequentemente atípicas (pico maior em alguns estudos; em outros, resposta “insensível” dependente do tipo de teste). Isso indica disfunção do sistema de estresse no TEA (Spratt et al., 2012).

O cortisol cronicamente elevado ou desregulado é um mecanismo plausível para efeitos tóxicos sobre memória, regulação emocional e para ativar vias inflamatórias/hemostáticas (Lenart-Bugla et al., 2022).

2) Hipocampo reduzido / pior capacidade de lidar com estresse

Richards et al., 2020

Estudos de neuroimagem mostram alterações volumétricas e de forma do hipocampo em pessoas com TEA (diferenças na assimetria, volume e trajetória ao longo do tempo), e a literatura sobre carga alostática relaciona AL a atrofia/alterações do hipocampo em humanos. Assim, é plausível que exposição crônica ao estresse (e suas mediadoras hormonais/metabólicas) afete o hipocampo em TEA.

Achados volumétricos no TEA são heterogêneos (variam por idade, amostra, método). Alguns achados mostram aumento em idades muito precoces e perda acelerada mais tarde.

Richards et al., 2020

3) Córtex pré-frontal: regulação de pensamento, emoção e comportamento

Carga alostática refere-se à desregulação prolongada relacionada ao estresse crônico que afeta regiões do cérebro como o hipocampo, a amígdala e o córtex pré-frontal (CPF). Níveis mais altos de carga alostática têm sido associados a desfechos de saúde precários, incluindo transtornos psiquiátricos, declínio cognitivo e condições somáticas crônicas

Uma revisão sobre carga alostática e cérebro identifica o córtex pré-frontal como alvo sensível ao estresse crônico (impacto em função executiva, controle inibitório). Em TEA há também evidência funcional/estrutural de alterações no PFC associadas a dificuldades na regulação emocional e no comportamento social. O estresse crônico pode piorar essas disfunções (Lenart-Bugla et al., 2022).

4) Amígdala: volume e respostas hiper-reativas ao estresse

Vários estudos mostram diferenças na amígdala em TEA (volume e conectividade) e correlações com ansiedade/reatividade emocional. A exposição precoce ao estresse altera o desenvolvimento da amígdala que torna-se hiper-reativa (Aylward et al., 1999).

A amígdala é um núcleo central no processamento de emoções, principalmente medo. Quando ela torna-se hiper-reativa, o cérebro interpreta os estímulos como ameaçadore, o que pode gerar ansiedade, crises emocionais (metdowns), maior irritabilidade, agressividade, respostas explosivas.

5) BDNF reduzido / alterado (fator neurotrófico)

Há literatura sobre níveis de BDNF em TEA, mas os resultados são mistos — alguns estudos relatam aumento, outros diminuição, dependendo da amostra e método (plasma vs soro, idade). BDNF é sensível ao estresse e ao ambiente (treinamento, intervenção pode alterar BDNF). A imagem sugere redução de BDNF — isso é uma hipótese biologicamente plausível (estresse crônico costuma reduzir sinalização trófica em muitos contextos), mas não é um achado universal em TEA (Kasarpalkar et al., 2014).

6) Óxido nítrico & estresse oxidativo

Existe uma ligação entre estresse oxidativo e nitrosativo no TEA, com alterações em marcadores antioxidantes, óxido nítrico (ON)e vias relacionadas foram relatadas. O ON tem papel duplo (neuroprotetor e neurotóxico em excesso) e pode modular plasticidade sináptica; exposições ambientais que elevem ON também foram associadas a risco aumentado em alguns estudos observacionais. O aumento de espécies reativas pode danificar lipídios/membranas, proteínas e modular BDNF/funcionamento sináptico — potencial mecanismo entre estresse e alterações cerebrais. (Yui et al., 2016).

7) PAI-1 / trombose

Pesquisas nas ciências cardiovasculares mostram que estresse crônico e glucocorticoides aumentam PAI-1, reduzindo atividade fibrinolítica e aumentando risco pró-trombótico. Há uma ligação entre ativação do estresse e aumento de PAI-1. Em TEA o mecanismo (estresse → ↑PAI-1) foi documentado (Okazaki et al., 2022).

O que podemos fazer?

Monitorar estresse e sono, avaliar suporte psicossocial e intervenções que melhorem regulação emocional (podem influenciar cortisol/BDNF). Intervenções psicológicas/psicoeducacionais podem modular resposta ao estresse.

A pesquisa deve também investigar longitudinalmente (ao longo do tempo) trajetórias (como hipocampo e cortisol evoluem ao longo do tempo no TEA), já que muitos estudos ainda são transversais. Aprenda mais sobre o cérebro na plataforma https://t21.video

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Gene que aumenta e gene que reduz o risco de Alzheimer

Um estudo internacional liderado pela Universidade de Columbia trouxe descobertas importantes sobre a relação entre o haplótipo da APOE ε e o risco de Alzheimer. O trabalho mostra que variantes raras do gene fibronectina 1 (FN1) podem oferecer proteção contra os efeitos nocivos do APOE ε4.

Por que isso é importante?

O gene APOE tem três formas principais: ε2, ε3 e ε4. O APOE ε4 é o fator genético de risco mais forte conhecido para Alzheimer tardio (forma mais comum). Quem tem 1 cópia do APOE ε4 (herdada de um dos pais) tem 2 a 3 vezes mais risco de desenvolver Alzheimer. Quem tem 2 cópias do APOE ε4 (uma de cada pai) tem 8 a 12 vezes mais risco. No entanto, nem todas as pessoas APO ε4 desenvolvem a doença. Muitas permanecem cognitivamente saudáveis por toda a vida.

O que os cientistas descobriram?

Foram analisados dados de mais de 7.000 pessoas com duas cópias de APOE ε4. Uma variante específica do FN1 (rs140926439) reduziu em 71% as chances de desenvolver Alzheimer. Em análises de cérebros pós-morte, observou-se que indivíduos com APOE ε4 e Alzheimer apresentavam maior acúmulo da proteína fibronectina 1 na barreira hematoencefálica. Já os que permaneceram saudáveis mostravam níveis reduzidos dessa proteína.

O que isso significa?

O estudo sugere que variantes do #FN1 que diminuem o excesso de fibronectina na barreira hematoencefálica podem atuar como fator protetor. Essa barreira controla o que entra e sai do cérebro, e seu equilíbrio é crucial para manter a saúde cerebral.

Impacto futuro

Esses achados oferecem novas pistas para entender como fatores genéticos não só aumentam o risco, mas também podem proteger contra o Alzheimer. Além disso, abrem caminho para estratégias terapêuticas inovadoras, focadas em modular a fibronectina 1.

Lembre que também existem fatores de estilo de vida protetores contra o Alzheimer e incluem:

- Atividade física regular 🏃‍♀️
- Alimentação equilibrada 🥗
- Sono de qualidade 😴
- Estimulação cognitiva 📚
- Engajamento social 🤝
- Baixo consumo de álcool 🍷
- Abstenção do tabagismo 🚭
- Gerenciamento do estresse e cuidados com saúde mental 🧘‍♂️

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