Pessoas neurodivergentes que estão o tempo todo se policiando, mascarando seus comportamentos e emoções gastam muita energia. O que para você pode ser tranquilo, para eles podem ser altamente estressantes, contribuindo para desfechos de saúde precários e declínio cognitivo precoce.
Estudos mostram que algumas crianças com Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) a exposição crônica a estressores (maior carga alostática) pode alterar a atividade do eixo estresse (HPA), ocasionando elevações/disfunções do cortisol, alterações oxidativas/nitrosativas, modificação de fatores tróficos (BDNF) e mudanças estruturais/funcionais em regiões sensíveis ao estresse (hipocampo, amígdala, córtex pré-frontal). Essas alterações podem contribuir para pior regulação emocional, comportamento e risco somático.
1) Eixo HPA e cortisol
Crianças e adolescentes com TEA frequentemente mostram alterações na dinâmica do cortisol — estudos mostram tanto respostas exageradas a estressores sociais/novos quanto alterações no ritmo diurno. Meta-análises e revisões indicam níveis periféricos de cortisol diferindo de controles e respostas ao estresse frequentemente atípicas (pico maior em alguns estudos; em outros, resposta “insensível” dependente do tipo de teste). Isso indica disfunção do sistema de estresse no TEA (Spratt et al., 2012).
O cortisol cronicamente elevado ou desregulado é um mecanismo plausível para efeitos tóxicos sobre memória, regulação emocional e para ativar vias inflamatórias/hemostáticas (Lenart-Bugla et al., 2022).
2) Hipocampo reduzido / pior capacidade de lidar com estresse
Estudos de neuroimagem mostram alterações volumétricas e de forma do hipocampo em pessoas com TEA (diferenças na assimetria, volume e trajetória ao longo do tempo), e a literatura sobre carga alostática relaciona AL a atrofia/alterações do hipocampo em humanos. Assim, é plausível que exposição crônica ao estresse (e suas mediadoras hormonais/metabólicas) afete o hipocampo em TEA.
Achados volumétricos no TEA são heterogêneos (variam por idade, amostra, método). Alguns achados mostram aumento em idades muito precoces e perda acelerada mais tarde.
3) Córtex pré-frontal: regulação de pensamento, emoção e comportamento
Carga alostática refere-se à desregulação prolongada relacionada ao estresse crônico que afeta regiões do cérebro como o hipocampo, a amígdala e o córtex pré-frontal (CPF). Níveis mais altos de carga alostática têm sido associados a desfechos de saúde precários, incluindo transtornos psiquiátricos, declínio cognitivo e condições somáticas crônicas
Uma revisão sobre carga alostática e cérebro identifica o córtex pré-frontal como alvo sensível ao estresse crônico (impacto em função executiva, controle inibitório). Em TEA há também evidência funcional/estrutural de alterações no PFC associadas a dificuldades na regulação emocional e no comportamento social. O estresse crônico pode piorar essas disfunções (Lenart-Bugla et al., 2022).
4) Amígdala: volume e respostas hiper-reativas ao estresse
Vários estudos mostram diferenças na amígdala em TEA (volume e conectividade) e correlações com ansiedade/reatividade emocional. A exposição precoce ao estresse altera o desenvolvimento da amígdala que torna-se hiper-reativa (Aylward et al., 1999).
A amígdala é um núcleo central no processamento de emoções, principalmente medo. Quando ela torna-se hiper-reativa, o cérebro interpreta os estímulos como ameaçadore, o que pode gerar ansiedade, crises emocionais (metdowns), maior irritabilidade, agressividade, respostas explosivas.
5) BDNF reduzido / alterado (fator neurotrófico)
Há literatura sobre níveis de BDNF em TEA, mas os resultados são mistos — alguns estudos relatam aumento, outros diminuição, dependendo da amostra e método (plasma vs soro, idade). BDNF é sensível ao estresse e ao ambiente (treinamento, intervenção pode alterar BDNF). A imagem sugere redução de BDNF — isso é uma hipótese biologicamente plausível (estresse crônico costuma reduzir sinalização trófica em muitos contextos), mas não é um achado universal em TEA (Kasarpalkar et al., 2014).
6) Óxido nítrico & estresse oxidativo
Existe uma ligação entre estresse oxidativo e nitrosativo no TEA, com alterações em marcadores antioxidantes, óxido nítrico (ON)e vias relacionadas foram relatadas. O ON tem papel duplo (neuroprotetor e neurotóxico em excesso) e pode modular plasticidade sináptica; exposições ambientais que elevem ON também foram associadas a risco aumentado em alguns estudos observacionais. O aumento de espécies reativas pode danificar lipídios/membranas, proteínas e modular BDNF/funcionamento sináptico — potencial mecanismo entre estresse e alterações cerebrais. (Yui et al., 2016).
7) PAI-1 / trombose
Pesquisas nas ciências cardiovasculares mostram que estresse crônico e glucocorticoides aumentam PAI-1, reduzindo atividade fibrinolítica e aumentando risco pró-trombótico. Há uma ligação entre ativação do estresse e aumento de PAI-1. Em TEA o mecanismo (estresse → ↑PAI-1) foi documentado (Okazaki et al., 2022).
O que podemos fazer?
Monitorar estresse e sono, avaliar suporte psicossocial e intervenções que melhorem regulação emocional (podem influenciar cortisol/BDNF). Intervenções psicológicas/psicoeducacionais podem modular resposta ao estresse.
A pesquisa deve também investigar longitudinalmente (ao longo do tempo) trajetórias (como hipocampo e cortisol evoluem ao longo do tempo no TEA), já que muitos estudos ainda são transversais. Aprenda mais sobre o cérebro na plataforma https://t21.video
