A obesidade é uma doença que causa um tipo de inflamação leve, contínua — chamada meta-inflamação. Isso acontece porque o excesso de gordura no corpo começa a liberar sinais que atraem células inflamatórias (como os macrófagos) – e isso afeta nossa saúde metabólica (pode gerar resistência à insulina e doenças crônicas).
O envelhecimento também desencadeia um tipo parecido de inflamação leve batizado de inflammaging (inflamação+envelhecimento). Ao longo dos anos, danos celulares, acúmulo de células “senescentes” e declínio das funções de reparo criam um ambiente de inflamação silenciosa. Isso enfraquece os órgãos, o sistema imune e acelera o envelhecimento biológico (Qu et al., 2022).
Estas duas inflamações crônicas e silenciosas — uma por excesso de nutrientes, a outra por desgaste natural — atraem monócitos, células do sistema imune que se diferenciam em macrófagos. Estes, por sua vez, amplificam a produção de mediadores inflamatórios.
Quem são os macrófagos e por que importam?
Macrófagos são células de defesa que vivem pelos tecidos do nosso corpo — nosso “faxineiros” e “socorristas” internos. Quando há excesso de gordura (na obesidade) ou sinais de desgaste (no envelhecimento), eles respondem ao chamado, se acumulam nos tecidos e mudam para um modo que libera substâncias inflamatórias. Assim, mesmo sem uma infecção, o corpo fica em estado de alerta — mas de um alerta que causa dano se for constante.
Os macrófagos “sentem” lipídios, glicose, radicais livres e sinais de células senescentes e passam por metafluxos (mudanças em vias como glicólise, respiração celular, β-oxidação de gorduras) que travam um circuito de inflamação crônica de baixo grau. Em meta-inflamação, isso sustenta resistência à insulina e aumenta o risco de diabetes. Em inflammaging, contribui para fibrose, sarcopenia e fragilidade.
A inflamação persistente também remodela a arquitetura linfoide e a qualidade da ajuda T-dependente. Células T auxiliares (Th, do inglês T helper) são cruciais para anticorpos de alta afinidade. Porém, tanto na obesidade crônica quanto na imunossenescência, o “ruído” inflamatório e a disbiose de citocinas alteram a geração/função de Th (Alonso, Fomin, & Rizzo, 2021).
Sem os Tfh funcionando bem:
Os anticorpos produzidos podem ser mais fracos ou de curta duração.
As respostas a vacinas e infecções ficam comprometidas.
Em alguns casos, falhas nos Tfh também estão ligadas a doenças autoimunes, quando os anticorpos passam a atacar o próprio corpo.
Imunossenescência: o sistema imune envelhecendo junto com o corpo
Imunoscenecência é um termo que fala sobre como o sistema imunológico fica “cansado” com a idade: o timo (onde nascem os linfócitos T) encolhe, temos menos T jovens, mais células envelhecidas e também mais células mieloides supressoras (MDSCs) — que atuam silenciosamente reduzindo a resposta imune. Tudo isso ocorre sob a batuta da inflammaging (Alves, & Bueno, 2019).
