A relação entre células Th17 e a via da quinurenina é fundamental para compreender a inflamação no sistema nervoso e como terapias complementares podem atuar.
O que é a via da quinurenina?
É o principal caminho metabólico do triptofano, aminoácido essencial do nosso corpo. Produz metabólitos importantes, como quinurenina, quinolinato, ácido quinolínico e picolinato.
A via é ativada pela enzima IDO1, que aumenta em resposta a citocinas inflamatórias, como IFN-γ. Os metabólitos podem ser neurotóxicos ou neuroprotetores, dependendo do equilíbrio no organismo.
Como Th17 interage com essa via?
Citocinas como IL-6, IL-1β e IL-23 estimulam a diferenciação de Th17. Th17 produz IL-17, que aumenta a inflamação, compromete a barreira hematoencefálica e contribui para danos à mielina e aos axônios.
Th17 é pro-inflamatória, atuando em doenças autoimunes e neurodegenerativas. No SNC, Th17 contribui para:
Quebra da barreira hematoencefálica
Recrutamento de neutrófilos
Ativação da microglia
Danos à mielina e axônios, como na esclerose múltipla.
Modulação pela via da quinurenina
Baixo triptofano: A via da quinurenina consome triptofano, podendo inibir a proliferação de Th17.
Metabólitos reguladores:
Quinurenina e ácido quinolínico atuam sobre receptores como AHR, modulando Th17.
Kynurenic acid tem efeito anti-inflamatório.
Quinolinic acid pode ser neurotóxico, aumentando a inflamação.
Equilíbrio crítico: Uma via bem regulada diminui Th17 e protege o sistema nervoso; desregulada, pode agravar doenças neurodegenerativas.
Modulação da via da quinurenina
Suplementos e nutrientes: Substâncias como N-acetilcisteína, resveratrol, probióticos e triptofano podem favorecer a produção de metabólitos neuroprotetores e reduzir a ativação de Th17.
Medicação:
Agonistas de RORγt: Aumentam resposta imunológica em casos como câncer.
Antagonistas de RORγt: Reduzem Th17 em doenças autoimunes ou neurodegenerativas.
Medicamentos moduladores: Minociclina e dextrometorfano ajudam na neuroinflamação.
Referência: Vojdani A, Lambert J, Kellermann G. The Role of Th17 in Neuroimmune Disorders: A Target for CAM Therapy. Part III. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2011.
