"Minha mãe tem Parkinson, isso aumenta meu risco?"

Recebi esta pergunta de uma paciente. A questão de saber se ter um dos pais com doença de Parkinson aumenta o risco para os filhos é abordada em diversos estudos, embora dados específicos sobre herança materna sejam limitados.

A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa complexa com etiologia multifatorial, incluindo fatores genéticos e ambientais. Um estudo envolvendo 100 pacientes com doença de Parkinson e seus cônjuges como controles constatou que ter histórico familiar de doença de Parkinson aumenta significativamente o risco. A razão de chances para doença de Parkinson familiar foi de 13,4, indicando um forte componente genético. O estudo também observou que casos secundários foram mais frequentes na linha paterna do que na materna, sugerindo um potencial padrão de herança autossômica dominante com penetrância incompleta [1].

Outro estudo examinou o histórico familiar em 100 casos consecutivos de doença de Parkinson e constatou que 24% tinham histórico familiar positivo para doença de Parkinson, em comparação com 6% dos cônjuges controles. Este estudo corrobora a noção de herança autossômica dominante com penetrância relacionada à idade, embora não especifique herança materna versus paterna [2].

Pesquisas sobre antecipação genética na doença de Parkinson mostraram que indivíduos com pais, tios ou tias afetados apresentaram início mais precoce da doença em comparação com aqueles com irmãos afetados ou sem parentes afetados. Isso sugere um componente genético que pode afetar a idade de início, mas não aborda especificamente a herança materna [3].

Assim, ter um dos pais com doença de Parkinson aumenta o risco para os filhos, provavelmente devido a fatores genéticos. A razão de chances para doença de Parkinson familiar é notavelmente alta, indicando uma influência genética significativa [1] [2].

Embora estudos sugiram um padrão de herança autossômica dominante, há dados limitados comparando especificamente a herança materna versus paterna. No entanto, algumas evidências apontam para uma maior frequência de casos na linha paterna [1].

No geral, os estudos disponíveis indicam que ter um dos pais com doença de Parkinson aumenta o risco para os filhos, embora dados específicos sobre herança materna não sejam extensivamente abordados nos resultados obtidos. O risco maior ocorre em famílias onde há vários casos de Parkinson ou quando a doença começa muito cedo (antes dos 50 anos). Contudo, na maioria dos casos, o Parkinson não é diretamente hereditário. Fatores ambientais e de estilo de vida também influenciam.

Fatores de risco ambientais na doença de Parkinson

Dentre os fatores de risco modificáveis mais estudados estão:

1) Contato com pesticidas

Pesticidas têm sido consistentemente associados a um risco aumentado de DP. O estudo Geoparkinson, que incluiu 959 casos de parkinsonismo e 1989 controles em cinco países europeus, encontrou uma relação significativa entre exposição e resposta a pesticidas, com níveis mais elevados de exposição correlacionando-se com maiores chances de desenvolver DP (OR = 1,41 para alta exposição) [4].

Um estudo de caso-controle em Taiwan também destacou a associação significativa entre DP e o uso de herbicidas/pesticidas, particularmente paraquate, mostrando uma relação dose-resposta [5].

Uma revisão narrativa enfatizou que a exposição a pesticidas é um fator de risco bem fundamentado para DP, com substâncias químicas específicas como rotenona e paraquate sendo fortemente associadas ao aumento do risco de DP [6].

A vida rural e o consumo de água de poço foram identificados como potenciais fatores de risco. Um estudo na Itália descobriu que o uso de água de poço estava positivamente associado à DP (OR = 2,0) [7]. Da mesma forma, um estudo na Finlândia observou que o consumo de água de poço aumentou significativamente entre pacientes com DP [8]. Outro estudo indicou que a exposição prolongada à água de poço (≥ 40 anos) estava associada a um maior risco de DP (OR = 7,1) [9].

2) Traumatismo craniano

O traumatismo craniano tem sido implicado como um fator de risco para DP. O estudo Geoparkinson relatou probabilidades aumentadas de DP com histórico de perda de consciência, com incidentes repetidos apresentando risco ainda maior (OR = 2,53 para mais de uma ocorrência) [4]. Um estudo na Nova Inglaterra encontrou um risco quatro vezes maior de DP associado a traumatismo craniano ou concussão prévios [10].

3) Exposições Ocupacionais e Químicas

A exposição ocupacional a certos produtos químicos tem sido associada à DP. Um estudo no Canadá encontrou associações significativas entre DP e exposição a resinas plásticas, resinas epóxi, colas, tintas e derivados de petróleo [11].

O estudo Geoparkinson também examinou a exposição a metais como ferro, cobre e manganês, embora as evidências de que metais sejam fatores de risco para DP permaneçam inconclusivas [4].

4) Disbiose intestinal

Estudos têm demonstrado consistentemente alterações na microbiota intestinal de pacientes com DP em comparação com controles saudáveis. Alterações notáveis incluem:

• Aumento da Abundância: Famílias como Bifidobacteriaceae, Verrucomicrobiaceae e Christensenellaceae são encontradas em maior abundância em pacientes com DP [12] [13]. A abundância de certas famílias bacterianas correlaciona-se com os fenótipos motores da DP, como instabilidade postural e dificuldade de marcha [15].

• Diminuição da Abundância: Prevotellaceae e Lachnospiraceae, importantes para a produção de ácidos graxos de cadeia curta, estão reduzidas em pacientes com DP [14] [15].

• Gêneros Específicos: Gêneros como Lactobacillus, Akkermansia e Bifidobacterium são enriquecidos, enquanto Faecalibacterium e Clostridium são diminuídos [16] [14].

A hipótese sugere que a disbiose (desequilíbrio) da microbiota intestinal pode desencadear inflamação, o que pode promover o desenvolvimento da DP. Citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral e a interleucina-1β, estão elevadas na DP, correlacionando-se com alterações na microbiota intestinal [17].

Alterações na microbiota intestinal podem levar a um estado pró-inflamatório, contribuindo para os sintomas gastrointestinais da DP e potencialmente afetando a progressão da doença [14] [18].

A DP é caracterizada por comorbidades gastrointestinais, como constipação e tempo de trânsito colônico reduzido. A composição alterada da microbiota está associada a esses sintomas, sugerindo uma ligação mecanicista entre o metabolismo bacteriano e a saúde intestinal [19].

Cabezudo, Baekelandt, & Lobbestael, 2020

Fatores de Proteção

A modulação intestinal está sendo explorada, enfatizando a importância do eixo intestino-cérebro [20].

De forma muito estranha, o tabagismo tem sido consistentemente relatado como um fator de proteção contra DP. Vários estudos, incluindo aqueles conduzidos na França e na Itália, observaram uma relação inversa entre tabagismo e risco de DP [21] [22]. Porém, não recomenda-se que ninguém comece a fumar, uma vez que o tabagismo é fator de risco é associado a uma série de outras doenças.

Precisa de ajuda? Marque aqui sua consulta de nutrição online

Consultas de Nutrição

Consultoria nutricional com Andreia Torres, nutricionista com mestrado, doutorado e mais de 20 anos de experiência profissional. https://andreiatorres.com/consultoria

Referências

1) G De Michele et al. A genetic study of Parkinson's disease. Journal of neural transmission. Supplementum (1995). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8748605/

2) V Bonifati et al. Familial Parkinson's disease: a clinical genetic analysis. The Canadian journal of neurological sciences. Le journal canadien des sciences neurologiques (1995). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8599769/

3) H Payami et al. Genetic anticipation in Parkinson's disease. Neurology (1995). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7824103/

4) FD Dick et al. Environmental risk factors for Parkinson's disease and parkinsonism: the Geoparkinson study. Occupational and environmental medicine (2007). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17332139/

5) HH Liou et al. Environmental risk factors and Parkinson's disease: a case-control study in Taiwan. Neurology (1997). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9191770/

6) S Nandipati et al. Environmental Exposures and Parkinson's Disease. International journal of environmental research and public health (2016). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27598189/

7) M Zorzon et al. Familial and environmental risk factors in Parkinson's disease: a case-control study in north-east Italy. Acta neurologica Scandinavica (2002). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11903115/

8) W Koller et al. Environmental risk factors in Parkinson's disease. Neurology (1990). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2381528/

9) JM Wright et al. Environmental determinants of Parkinson's disease. Archives of environmental & occupational health (2006). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16961006/

10) AS Andrew et al. Lifestyle Factors and Parkinson's Disease Risk in a Rural New England Case-Control Study. Parkinson's disease (2021). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34306610/

11) S Chaturvedi et al. Environmental exposures in elderly Canadians with Parkinson's disease. The Canadian journal of neurological sciences. Le journal canadien des sciences neurologiques (1995). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8529177/

12) EM Hill-Burns et al. Parkinson's disease and Parkinson's disease medications have distinct signatures of the gut microbiome. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society (2017). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28195358/

13) S Zhou et al. Meta-analysis of the relations between gut microbiota and pathogens and Parkinson's disease. Advances in clinical and experimental medicine : official organ Wroclaw Medical University (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36881358/

14) S Romano et al. Meta-analysis of the Parkinson's disease gut microbiome suggests alterations linked to intestinal inflammation. NPJ Parkinson's disease (2021). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33692356/

15) F Scheperjans et al. Gut microbiota are related to Parkinson's disease and clinical phenotype. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society (2014). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25476529/

16) T Ji et al. Leveraging sequence-based faecal microbial community survey data to identify alterations in gut microbiota among patients with Parkinson's disease. The European journal of neuroscience (2020). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32865266/

17) G Xiromerisiou et al. Parkinson's Disease, It Takes Guts: The Correlation between Intestinal Microbiome and Cytokine Network with Neurodegeneration. Biology (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36671785/

18) AO Omotosho et al. Parkinson's disease: Are gut microbes involved?. Brain and behavior (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37340511/

19) MS Cirstea et al. Microbiota Composition and Metabolism Are Associated With Gut Function in Parkinson's Disease. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society (2020). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32357258/

20) Z Zhao et al. Microbial biomarker discovery in Parkinson's disease through a network-based approach. NPJ Parkinson's disease (2024). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39461950/

21) PM Preux et al. Parkinson's disease and environmental factors. Matched case-control study in the Limousin region, France. Neuroepidemiology (2000). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11060508/

22) G De Michele et al. Environmental and genetic risk factors in Parkinson's disease: a case-control study in southern Italy. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society (1996). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8771062/

Cursos

Cursos online na área de nutrição, práticas integrativas e complementares em saúde. https://t21.video

Influência do tipo de fibra muscular no desempenho e na adaptação ao exercício

O tipo de fibra muscular influencia bastante no desempenho e na adaptação ao treino. De forma resumida podemos falar de 2 tipos de fibras musculares:

• Tipo I (oxidativas / lentas): resistentes à fadiga, usam oxigênio como principal fonte de energia, ideais para exercícios de resistência aeróbica.

• Tipo II (glicolíticas / rápidas): geram muita força e potência rapidamente, mas fadigam mais rápido, ideais para explosão e força.

Ninguém tem apenas um tipo de fibra. O corpo mistura ambos, com certa predominância genética. Treinar os dois tipos de estímulo é o ideal: resistência (tipo I) + força/explosão (tipo II).

• A escolha depende da meta:

  • Atleta de endurance (maratonista, ciclista): foque em tipo I.

  • Atleta de potência (sprinter, powerlifter): foque em tipo II.

  • Saúde geral e estética: combine os dois.

A genética influencia o tipo de fibra muscular predominante

Fiz outro teste genético que mostra o resultado de mais dois genes:

1. AGTR2 (AA)

   • Gene associado a fibras musculares mais oxidativas (tipo I). Pessoa com tendência a maior resistência muscular e melhor resposta a exercícios aeróbicos.

2. PPARA (C/G)

   • Esse gene regula o metabolismo lipídico e a função das fibras musculares. Alelo C tende a favorecer força/potência (fibras tipo II). Alelo G está mais associado à resistência.

   • Como sou heterozigota (C/G) a tendência é um perfil intermediário, com alguma vantagem tanto para endurance quanto para potência.

Perfil esperado

Predomínio de fibras tipo I (resistência) → maior tolerância a treinos longos, aeróbicos. Capacidade mista por conta do PPARA C/G → pode desenvolver potência/força se treinado, mas naturalmente tende ao endurance.

Se você é como eu…

🔹 Se o objetivo for performance em esportes de longa duração → grande vantagem. Para aproveitar fibras tipo I (resistência):

• Corrida/caminhada de longa duração (≥30 min)

• Ciclismo, natação contínua

• Musculação com cargas moderadas, mais repetições (12–20)

• Treinos intervalados longos (ex: 4x5 min em ritmo forte)

🔹 Se o objetivo for hipertrofia/força máxima → vai precisar de estímulo intenso e consistente. Para estimular fibras tipo II (equilibrar):

• Treino de força (3–6 repetições, cargas altas, mais descanso)

• Exercícios explosivos: saltos, sprints, kettlebell swings

• HIIT de curta duração (ex: tiros de 30s – 1min)

Consultas de Nutrição

Consultoria nutricional com Andreia Torres, nutricionista com mestrado, doutorado e mais de 20 anos de experiência profissional. https://andreiatorres.com/consultoria

Endometriose e Supercrescimento Bacteriano no Intestino Delgado (SIBO)

A endometriose é uma doença inflamatória crónica caracterizada pela presença de tecido semelhante ao endométrio (revestimento interno do útero) fora da cavidade uterina, geralmente na pelve — incluindo ovários, ligamentos uterinos, peritónio e, em casos menos comuns, intestino, bexiga e outros órgãos. Essas lesões respondem aos estímulos hormonais do ciclo menstrual, levando a inflamação local, dor pélvica, dismenorreia, dispareunia e, frequentemente, infertilidade.

Patogênese

A origem da endometriose é multifatorial e envolve uma complexa interação entre fatores anatómicos, hormonais, imunológicos, genéticos e ambientais:

Datkhayeva et al., 2025

1. Teorias clássicas

   • Menstruação retrógrada (Sampson): o fluxo menstrual reflui pelas trompas de Falópio, depositando células endometriais viáveis na cavidade peritoneal.

   • Metaplasia celômica: células do peritônio sofrem transformação em tecido semelhante ao endométrio sob estímulos específicos.

   • Disseminação linfática ou hematogénica: explica lesões em locais distantes.

2. Eixo hormonal

   • A doença é estrogénio-dependente. O estrogénio estimula proliferação e sobrevivência das lesões, enquanto a progesterona apresenta resistência funcional nas áreas afetadas, reduzindo efeito anti-inflamatório e antiproliferativo.

3. Disfunção imunológica

   • Células do sistema imune (macrófagos, células NK, linfócitos T) apresentam alteração de função, permitindo sobrevivência e implantação das células endometriais ectópicas.

   • Inflamação crónica sustentada por citocinas pró-inflamatórias (IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-17) e aumento de angiogénese (VEGF).

4. Microbioma e inflamação

   • Disbiose intestinal e genital pode alterar o metabolismo dos estrogénios (via estroboloma), aumentar permeabilidade intestinal e favorecer translocação de lipopolissacáridos (LPS), ativando vias inflamatórias como TLR4/NF-κB.

5. Fatores genéticos e epigenéticos

   • Alterações genéticas e epigenéticas modulam a resposta hormonal, a imunidade e a expressão de genes ligados à inflamação e à angiogénese, contribuindo para a persistência da doença.

Qual é a ligação da endometriose com a SIBO?

Um estudo de caso-controle envolvendo 1.027 mulheres submetidas ao teste respiratório com lactulose (TRL) constatou que a prevalência de supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SBID) e supercrescimento metanogênico intestinal (IMO) foi significativamente maior entre mulheres com endometriose. Especificamente, 91,9% das pacientes com endometriose apresentaram resultado positivo para SBID/IMO, em comparação com 83,1% no grupo controle (P = 0,0223) [1].

Mulheres com endometriose apresentaram maior incidência de trânsito intestinal alterado (85,8% vs. 71%, P = 0,0019), maior prevalência de constipação (67,8% vs. 44,7%, P = 0,0017) e tontura (44,8% vs. 28,7%, P = 0,0245) em comparação com aquelas sem endometriose [1].

O supercrescimento de metano foi prevalente em 63,2% das mulheres com endometriose que testaram positivo para supercrescimento de metano. O SIBO H2 foi associado a um maior risco de desenvolver diarreia (P = 0,0027), enquanto a IMO foi associada a um maior risco de refluxo ácido (P = 0,0132) [1].

Uma revisão da literatura identificou diferenças significativas na microbiota intestinal em nível de gênero em pacientes com endometriose, incluindo aumento de Prevotella, Blautia e Bifidobacterium e diminuição de Paraprevotella, Ruminococcus e Lachnospira (p < 0,05) [2].

A interação entre a endometriose e a composição microbiana intestinal sugere que desequilíbrios hormonais e disfunções imunológicas podem desempenhar um papel na patogênese da endometriose, potencialmente influenciando os sintomas gastrointestinais [2].

O SIBO pode agravar a inflamação da endometriose, resultando em dor e inchaço, além de dificultar a absorção de nutrientes. Prestar atenção à saúde intestinal é fundamental. Aprenda aqui a tratar a SIBO

E após a retirada do útero?

A relação entre histerectomia e supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO) tem sido explorada em diversos estudos, embora as evidências não sejam totalmente conclusivas.

Um estudo prospectivo avaliou a prevalência de SIBO em pacientes com histórico de cirurgias abdominais, incluindo histerectomia, gastrectomia e colecistectomia. O estudo envolveu 146 pacientes submetidas a um teste respiratório de glicose com hidrogênio-metano (TBG) para SIBO. Constatou-se que a positividade do TGB foi significativamente maior em pacientes com histórico de cirurgia abdominal em comparação com controles saudáveis (37,6% vs. 13,3%, P < 0,01). Entre os grupos cirúrgicos, o grupo gastrectomia apresentou uma prevalência significativamente maior de SIBO em comparação com o grupo histerectomia [3].

Outro estudo investigou a prevalência de SIBO em pacientes submetidas a cirurgias abdominais, incluindo histerectomia. Revisou 171 pacientes cirúrgicas e constatou que o grupo de gastrectomia apresentou uma preferência significativamente maior pela positividade do teste de função hepática (GBT) em comparação ao grupo de histerectomia. Isso sugere que, embora o SIBO seja comum em pacientes cirúrgicos abdominais, o tipo de cirurgia pode influenciar a prevalência [4].

Uma revisão sistemática destacou a complexa interação entre SIBO e diversas condições médicas, incluindo distúrbios gastrointestinais. Observou-se que o SIBO está associado a distúrbios gastrointestinais funcionais e pode ser influenciado por intervenções cirúrgicas. No entanto, as ligações específicas entre histerectomia e SIBO não foram detalhadas nesta revisão [5].

Aprenda aqui a tratar a SIBO

Precisa de ajuda? Marque sua consulta de nutrição online

Referências

1) P Halfon et al. High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth and intestinal methanogen overgrowth in endometriosis patients: A case-control study. International journal of gynaecology and obstetrics: the official organ of the International Federation of Gynaecology and Obstetrics (2025). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39959963/

2) I Iavarone et al. Correlations between Gut Microbial Composition, Pathophysiological and Surgical Aspects in Endometriosis: A Review of the Literature. Medicina (Kaunas, Lithuania) (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36837548/

3) YJ Kim et al. Serum Gastrin Predicts Hydrogen-Producing Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Patients With Abdominal Surgery: A Prospective Study. Clinical and translational gastroenterology (2020). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33369565/

4) DB Kim et al. Positive Glucose Breath Tests in Patients with Hysterectomy, Gastrectomy, and Cholecystectomy. Gut and liver (2016). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27965476/

5) N Sroka et al. Show Me What You Have Inside-The Complex Interplay between SIBO and Multiple Medical Conditions-A Systematic Review. Nutrients (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36615748/

Consultas de Nutrição

Consultoria nutricional com Andreia Torres, nutricionista com mestrado, doutorado e mais de 20 anos de experiência profissional. https://andreiatorres.com/consultoria