Glutationa: O Antioxidante Mestre e os Nutrientes que Ativam Seu Poder

Você já ouviu falar da glutationa? Conhecida como o "antioxidante mestre", ela é uma das moléculas mais importantes para manter a saúde celular, desintoxicar o organismo e combater o estresse oxidativo. Mas para que a glutationa atue de forma eficaz, ela precisa da ajuda de várias vitaminas e minerais, chamados de cofatores. Sem esses cofatores, a glutationa não consegue se regenerar, nem realizar sua função de neutralizar os radicais livres.

O que é Glutationa?

A glutationa é um tripé formado por três aminoácidos: glutamato, cisteína e glicina. Sua principal função é neutralizar os radicais livres, toxinas e metais pesados, protegendo assim as células do corpo contra danos.

Ela atua em duas formas:

  • GSH (glutationa reduzida): forma ativa que combate os radicais livres.

  • GSSG (glutationa oxidada): forma inativa, que precisa ser reciclada de volta para GSH.

A Reciclagem da Glutationa

O organismo possui enzimas que convertem a GSSG de volta em GSH. Porém, esse processo depende de cofatores essenciais – ou seja, nutrientes que ativam ou participam diretamente dessa transformação.

Cofatores Essenciais para o Ciclo da Glutationa

Vitamina B2 (Riboflavina)

  • Participa da enzima glutationa redutase, responsável por regenerar a glutationa oxidada (GSSG) em sua forma ativa (GSH).

  • Atua como FAD (flavina adenina dinucleotídeo), sua forma ativa.

Vitamina B3 (Niacina)

  • Precursor do NADPH, molécula que fornece os elétrons necessários para a regeneração da glutationa.

  • Essencial para a manutenção da atividade antioxidante.

Selênio

  • Cofator da enzima glutationa peroxidase, que utiliza a GSH para neutralizar o peróxido de hidrogênio (H₂O₂), protegendo contra o estresse oxidativo.

Zinco (Zn)

  • Cofator da enzima superóxido dismutase (SOD), que reduz a carga de radicais livres.

  • Protege as células contra danos e apoia o sistema antioxidante.

Magnésio (Mg)

  • Essencial para a produção de ATP e para as enzimas que sintetizam a glutationa no corpo.

  • Apoia diretamente a síntese de GSH.

Vitamina C (Ácido Ascórbico)

  • Atua em sinergia com a glutationa.

  • Pode regenerar a GSH de forma não enzimática e também é regenerada pela própria glutationa.

Vitamina E (Tocoferol)

  • Antioxidante lipossolúvel que protege as membranas celulares.

  • Sua forma oxidada pode ser regenerada pela glutationa.

Ácido Alfa-Lipóico

  • Antioxidante que recicla a glutationa, vitamina C e E.

  • Também estimula a produção de energia e melhora a função mitocondrial.

Minerais como Ferro e Cobre: com moderação

Embora ferro (Fe) e cobre (Cu) participem de enzimas antioxidantes como a SOD, em excesso, esses minerais podem gerar radicais livres através da reação de Fenton. O equilíbrio é essencial.

Como Apoiar Naturalmente a Glutationa?

  • Consuma alimentos ricos em cisteína: ovos, alho, cebola, brócolis

  • Garanta boas fontes de selênio, magnésio, zinco e vitaminas do complexo B

  • Inclua frutas cítricas e vegetais crus para obter vitamina C

  • Suplemente com NAC (N-acetilcisteína) ou ácido alfa-lipóico, se necessário

  • Evite o consumo excessivo de álcool, cigarro e toxinas ambientais

A glutationa é um dos maiores aliados da nossa saúde celular, mas ela não trabalha sozinha. Para que cumpra seu papel como "antioxidante mestre", precisa do suporte de vitaminas, minerais e outros cofatores. Podemos também avaliar sua capacidade de síntese com exames nutrigenéticos e o que está ocorrendo no momento com exames metabolômicos.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Remissão da esquizofrenia com dieta cetogênica

Artigo publicado por Newis em 2025 discute a remissão de um paciente com diagnóstico de esquizofrenia com a terapia nutricional cetogênica. A dieta foi proposta pois o homem de 32 anos não obteve melhorias com o tratamento medicamentoso e apresentava elevado desgaste social e psiquiátrico (internações frequentes, uso de cannabis, estado de sem-abrigo) .

A proposta foi a adoção de uma dieta cetogênica estrita carnívora (apenas carne e gordura), com o apoio de um nutricionista especializado em Terapia Metabólica Cetogênica (KMT). Isto é muito importante pois a dieta é estremamente restrita. Metabólitos urinários precisam ser acompanhados e a suplementação adequada deve ser realizada a cada momento.

Fundamentação científica

A esquizofrenia está associada a disfunções metabólicas: resistência à insulina, inflamação, estresse oxidativo, disfunção mitocondrial, desequilíbrios glutamato/GABA, disbiose intestinal, deficiências nutricionais, como de niacina.

Dietas cetogênicas geram cetose nutricional (com aumento de β-hidroxibutirato acima de  0,5 mmol/L), que pode beneficiar estes mecanismos.

O paciente já havia passado por tratamentos com amisulprida, mirtazapina e propranolol, sem melhora clínica significativa. Durante internações, já havia experimentado dietas cetogênicas parciais, com piora emocional após ingestão de carboidratos.

Após alta, iniciou dieta carnívora cetogênica com orientação profissional (2 refeições/dia, proporção gordura:proteína 2:1), monitoramento diário de glicemia e cetonas (alvo: 2–4 mmol/L), atingindo níveis de 1–5 mmol/L com excelente aderência ao longo de 9 meses.

Houve remissão completa da esquizofrenia confirmada pela equipe de saúde mental (ausência de sintomas psicóticos por > 9 meses). Foi possível a suspensão total da medicação psiquiátrica e revogação da ordem de tratamento compulsório no início de 2025 .

O paciente relatou melhora substancial na qualidade de vida e estabilização emocional, considerando a dieta uma questão de “sobrevivência” e evitando recaídas .

⚖️ Pontos fortes e limitações

Pontos fortes:

  • Monitoramento diário em ambiente usual, sem internação.

  • Apoio profissional especializado.

  • Motivação alta do paciente, sem reuniões intensivas na instituição psiquiátrica.

Limitações:

  • Ausência de medidas quantitativas padronizadas (e.g., escalas PANSS, GAD-7, DASS‑42).

  • Estudo singular (um paciente), sem grupo controle.

  • Possibilidade de deficiências nutricionais (e.g., tiamina, niacina, magnésio, vitamina C).

  • Incertezas sobre segurança a longo prazo e fatores externos (como remoção de glúten) também potenciais contributores .

Implicações clínicas e futuras

O relato mostrou que a dieta cetogênica, mesmo sob condições adversas, pode ser viável e eficaz como coadjuvante em transtornos psiquiátricos graves.

O paciente deve continuar seu acompanhamento psiquiátrico, juntamente com o apoio de um nutricionista especialista na área, durante o processo. É ideal que faça exames metabolômicos no início e após 6 meses de dieta. Os exames permitem rápidas correções metabólicas.

Alterações nos níveis de niacina em pacientes com esquizofrenia

Pacientes com esquizofrenia frequentemente apresentam alterações significativas nos níveis de niacina, que podem estar relacionadas a vários mecanismos e respostas biológicas. Aqui estão as principais descobertas dos estudos:

  • Anormalidade da Resposta à Niacina: a resposta de rubor cutâneo à niacina é anormalmente atenuada em um subconjunto de pacientes com esquizofrenia. Essa resposta é usada como um potencial marcador endofenótipo para esquizofrenia, indicando um defeito na sinalização fosfolipídica [1].

    • A anormalidade da resposta à niacina (ARN) foi encontrada em 31% dos pacientes com esquizofrenia, com uma especificidade de 97% para a doença.

  • Sensibilidade prejudicada à niacina: encontrada em aproximadamente 30% dos pacientes com esquizofrenia. Essa resposta anormal pode servir como um endofenótipo útil para esquizofrenia [2].

  • Fatores Genéticos e Familiares: a resposta prejudicada à niacina é mais pronunciada em pacientes com esquizofrenia e seus parentes de famílias com maior carga genética para esquizofrenia. Isso sugere um componente genético para a anormalidade da resposta à niacina [3].

  • Canabinoides e Metabolismo Lipídico: O uso prolongado de cannabis afeta as vias lipídio-ácido araquidônico, que já são vulneráveis na esquizofrenia. Essa interação pode alterar ainda mais a sensibilidade à niacina [5].

  • Dieta inadequada: Pacientes com dietas mais pró-inflamatórias, que estão associadas à redução da ingestão alimentar de niacina, entre outros nutrientes. Esse padrão alimentar pode contribuir para os processos inflamatórios associados à esquizofrenia [6].

    • Há uma associação entre a resposta à niacina e o desequilíbrio inflamatório em indivíduos com alto risco de psicose. A resposta à niacina pode prever a conversão para psicose melhor do que as citocinas inflamatórias periféricas [4].

A dieta cetogênica também é eficaz em outros transtornos mentais

Estudos também mostram a aplicação da dieta cetogênica no transtorno bipolar e no transtorno depressivo maior, em pacientes não respondentes à medicação e psicoterapia.

Aprenda mais na plataforma da nutrição metabólica em saúde mental.

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Referências

1) JK Yao et al. Prevalence and Specificity of the Abnormal Niacin Response: A Potential Endophenotype Marker in Schizophrenia. Schizophrenia bulletin (2015). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26371338/

2) R Gan et al. Replication of the abnormal niacin response in first episode psychosis measured using laser Doppler flowmeter. Asia-Pacific psychiatry : official journal of the Pacific Rim College of Psychiatrists (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35652467/

3) SS Chang et al. Impaired flush response to niacin skin patch among schizophrenia patients and their nonpsychotic relatives: the effect of genetic loading. Schizophrenia bulletin (2008). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18203758/

4) T Zhang et al. Association of Attenuated Niacin Response With Inflammatory Imbalance and Prediction of Conversion to Psychosis From Clinical High-risk Stage. The Journal of clinical psychiatry (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37471530/

5) S Smesny et al. Cannabinoids influence lipid-arachidonic acid pathways in schizophrenia. Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology (2007). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17314920/

6) HY Cha et al. Higher Dietary Inflammation in Patients with Schizophrenia: A Case-Control Study in Korea. Nutrients (2021). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34199231/

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Sirtuína 6 no câncer de pele

A SIRT6 é uma enzima pertencente à família das sirtuínas, proteínas dependentes de NAD⁺ que atuam principalmente na regulação epigenética, reparo do DNA, homeostase metabólica e resposta ao estresse celular. Também tem papel no desenvolvimento de cânceres de pele, tanto melanoma quanto não-melanoma.

A SIRT6

  • Localização: principalmente no núcleo celular.

  • Atividades principais:

    • Desacetilase de histonas (especialmente H3K9ac e H3K56ac), modulando a compactação da cromatina.

    • Regulação da transcrição de genes envolvidos na inflamação, senescência, metabolismo e reparo do DNA.

    • Estabilidade genômica: atua na reparação de quebras de dupla fita do DNA (DSBs), protegendo contra mutações que podem levar ao câncer.

Papel da SIRT6 no Câncer de Pele Não-Melanoma (NMSC)

a. Carcinoma Espinocelular (SCC)

  • A SIRT6 está frequentemente superexpressa em amostras de SCC.

  • Age como oncoproteína:

    • Promove proliferação celular.

    • Aumenta a resistência à apoptose.

    • Atua em vias de sinalização como MAPK/ERK e PI3K/AKT.

b. Carcinoma Basocelular (BCC)

  • Dados limitados, mas estudos sugerem que a SIRT6 também pode atuar como promotora tumoral nesse subtipo, através da regulação do microambiente tumoral e da inflamação crônica.

4. SIRT6 no Melanoma

  • Função ambígua e contexto-dependente:

    • Em alguns modelos, age como supressora tumoral, reprimindo genes pró-inflamatórios via inibição de NF-κB.

    • Em outros, pode promover a sobrevivência de células de melanoma ao favorecer a reparação do DNA e modular o metabolismo energético.

  • A influência de SIRT6 depende de:

    • Estágio do tumor.

    • Ambiente microtumoral.

    • Presença de mutações em genes como BRAF ou NRAS.

SIRT6 como Alvo Terapêutico

  • Modulação farmacológica da SIRT6 pode ser promissora:

    • Inibidores de SIRT6 podem reduzir a viabilidade de células tumorais em SCC.

    • Ativadores de SIRT6 podem ser úteis em situações onde ela atua como supressora tumoral (como no melanoma inicial).

A SIRT6 representa uma molécula chave na interface entre envelhecimento, inflamação e câncer de pele. Sua atuação dupla (como oncoproteína ou supressora) a torna um alvo complexo, porém altamente relevante na oncologia cutânea. O entendimento aprofundado é muito importante. Existem compostos que estimulam SIRT6, como quercetina e luteolina. Mas quando é o momento de usar e quando é o momento de excluir da dieta? Nutrição é uma ciência série e complexa. Em caso de dúvidas, consulte um nutricionista.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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