Crisina na inibição da aromatase

Crisina (5,7-dihidroxiflavona) é um flavonoide natural encontrado em plantas como a passiflora (maracujá), mel e própolis, tem sido estudada por sua capacidade de inibir a enzima aromatase.

O que é a aromatase?

A aromatase é uma enzima que converte andrógenos (como testosterona) em estrógenos (como estradiol). Essa conversão ocorre principalmente no tecido adiposo, ovários, testículos e cérebro.

A crisina atua como um inibidor natural da aromatase, ou seja, reduz a atividade dessa enzima e, consequentemente, diminui a conversão de testosterona em estrógeno.

Por que isso é importante?

1. Em homens:

• Preservação da testosterona: Ao reduzir a conversão em estrógeno, pode ajudar a manter níveis mais altos de testosterona.

• Uso em terapia de reposição hormonal: Pode ajudar a evitar efeitos colaterais como ginecomastia (aumento das mamas).

• Interesse em fisiculturismo: Usada com o objetivo de aumentar a relação testosterona/estrógeno.

2. Em mulheres:

• Tratamento de câncer de mama hormônio-dependente: A redução de estrógeno pode ser benéfica em alguns tipos de câncer de mama que crescem estimulados por esse hormônio.

3. Potencial uso como suplemento natural:

• A crisina já foi estudada como alternativa aos inibidores sintéticos de aromatase, com o apelo de ser “natural” — embora sua biodisponibilidade oral seja muito baixa, o que limita sua eficácia prática em humanos (sem modificações farmacológicas).

• Potencial atividade antioxidante e anti-inflamatória, que pode atuar no microambiente inflamatório do tecido adiposo.

Suplementos de crisina

• Crisina oral: baixa biodisponibilidade (< 1%) Tem baixa solubilidade em água (~0,003 g/100 mL), o que dificulta formulações líquidas hidrossolúveis. Idealmente deve formulada em nanopartículas, lipossomas. Na inexistência desta tecnologia, associar com piperina, veículo lipofílico (óleo de semente de uva ou TCM ou lecitina) e cápsula gastroresistente.

• Crisina tópica: poucos estudos suportam sua penetração cutânea eficaz; pode ser encapsulada em sistemas nanoestruturados (ex: nanoesferas, lipossomas).

Outros inibidores de aromatase:

• Apigenina (flavonoide de ação moderada): também tem baixa solubilidade

• Resveratrol: inibe aromatase e modula receptores. Estável em cápsulas.

• Ácido ursólico: inibidor da expressão do gene da aromatase. Solúvel em óleo.

• Anastrozol, letrozol: inibidores sintéticos potentes, prescritos por médicos, com controle rigoroso.

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Efeito protetor da Withamnia somnifera na doença de Parkinson

A Withania somnifera, comumente conhecida como Ashwagandha, demonstrou potencial promissor no tratamento da doença de Parkinson por meio de vários mecanismos:

- Efeitos Neuroprotetores: Um estudo demonstrou que o extrato de Withania somnifera reverteu significativamente os déficits neurocomportamentais e os marcadores bioquímicos de estresse oxidativo em um modelo de rato com doença de Parkinson induzida por 6-hidroxidopamina (6-OHDA). O extrato foi administrado de forma dose-dependente, demonstrando melhorias na peroxidação lipídica, nos níveis de glutationa e na atividade dos receptores dopaminérgicos [1].

- Combinação com Outras Ervas: Pesquisas comparando Withania somnifera com Centella asiática indicaram que ambos os extratos poderiam melhorar os comprometimentos bioquímicos e comportamentais em um modelo de Parkinson. No entanto, a combinação não apresentou efeitos aprimorados em comparação aos extratos individuais, destacando a necessidade de uma avaliação cuidadosa das misturas de ervas [2].

- Mecanismos de Ação: Acredita-se que Withania somnifera exerça seus efeitos neuroprotetores por meio de mecanismos como a redução do estresse oxidativo, da inflamação e a promoção da função mitocondrial. Essas ações são cruciais na mitigação dos processos neurodegenerativos associados à doença de Parkinson [3].

- Interações Moleculares: Estudos in silico identificaram que alcaloides de Withania somnifera interagem favoravelmente com enzimas implicadas em doenças neurodegenerativas, sugerindo potenciais vias terapêuticas para condições como a doença de Parkinson [4].

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Referências

1) M Ahmad et al. Neuroprotective effects of Withania somnifera on 6-hydroxydopamine induced Parkinsonism in rats. Human & experimental toxicology (2005). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15901053/

2) M Bhatnagar et al. Complete Comparison Display (CCD) evaluation of ethanol extracts of Centella asiatica and Withania somnifera shows that they can non-synergistically ameliorate biochemical and behavioural damages in MPTP induced Parkinson's model of mice. PloS one (2017). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28510600/

3) S Jhooty et al. ALSUntangled #74: Withania Somnifera (Ashwagandha). Amyotrophic lateral sclerosis & frontotemporal degeneration (2024). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38318860/

4) R Chen et al. Deciphering the Withania somnifera alkaloids potential for cure of neurodegenerative disease: an in-silico study. AMB Express (2025). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39945943/

Fatores de risco para aumento de ácido úrico

O aumento do ácido úrico no sangue, condição conhecida como hiperuricemia, pode estar associado a diversos fatores de risco. Esses fatores podem ser divididos em comportamentais, clínicos, genéticos e medicamentosos. A seguir estão os principais:

Fatores clínicos e fisiológicos

• Doenças renais crônicas: redução da capacidade dos rins de eliminar o ácido úrico.

• Hipertensão arterial: especialmente quando não controlada.

• Diabetes tipo 2 e resistência à insulina.

• Obesidade: especialmente a obesidade visceral (gordura abdominal).

• Síndrome metabólica: combinação de hipertensão, obesidade abdominal, dislipidemia e resistência à insulina.

• Hiperlipidemia: níveis elevados de triglicerídeos e/ou colesterol.

• Desidratação: diminui a excreção renal de ácido úrico.

Fatores dietéticos e comportamentais

• Consumo excessivo de carnes vermelhas e vísceras (fígado, rim, moela): ricos em purinas.

• Frutos do mar (camarão, mexilhão, sardinha): também ricos em purinas.

• Bebidas alcoólicas, especialmente cerveja e destilados: aumentam a produção e diminuem a excreção de ácido úrico.

• Bebidas ricas em frutose (refrigerantes, sucos artificiais): estimulam a produção hepática de ácido úrico.

• Sedentarismo: contribui para obesidade e resistência à insulina.

Uso de medicamentos

• Diuréticos tiazídicos e de alça (ex.: hidroclorotiazida, furosemida): reduzem a excreção renal de ácido úrico.

• Ácido acetilsalicílico em baixas doses (AAS): pode interferir na excreção.

• Ciclosporina: imunossupressor que aumenta o ácido úrico.

• Quimioterápicos: em casos de lise tumoral, liberam grande quantidade de purinas.

Fatores genéticos

• História familiar de gota ou hiperuricemia.

• Algumas mutações genéticas que afetam a excreção renal ou o metabolismo das purinas.

Consequências do aumento do ácido úrico

O aumento persistente do ácido úrico no sangue (hiperuricemia) pode levar a consequências clínicas importantes, especialmente quando não tratado. Abaixo estão as principais:

1. Gota

É a principal complicação da hiperuricemia. Ocorre quando o ácido úrico cristaliza nas articulações.

Sintomas: dor intensa, inchaço, vermelhidão, calor e rigidez — geralmente no dedo grande do pé, mas pode afetar tornozelos, joelhos, punhos, etc. Pode se tornar crônica, com formação de tofos (acúmulo de cristais sob a pele).

2. Cálculos renais (pedras nos rins)

O excesso de ácido úrico pode se cristalizar nos rins. Pode causar dor intensa (cólica renal), sangue na urina e infecções urinárias. Risco maior se o pH da urina for muito ácido.

3. Doenças cardiovasculares

A hiperuricemia está associada a maior risco de:

• Hipertensão arterial

• Infarto agudo do miocárdio

• Acidente vascular cerebral (AVC)

• Pode estar envolvido em processos inflamatórios e disfunção endotelial.

4. Doença renal crônica

O ácido úrico elevado pode contribuir para a progressão da insuficiência renal. Também ocorre o contrário: rins comprometidos eliminam menos ácido úrico, agravando o problema.

5. Resistência à insulina e síndrome metabólica

Está relacionado à piora do metabolismo da glicose. Associado a obesidade abdominal, dislipidemia e hipertensão.

6. Redução da qualidade de vida

Dor e inflamações articulares frequentes podem limitar atividades diárias. A forma crônica da gota pode causar deformidades articulares permanentes.

Tratamento da hiperuricemia

O tratamento da hiperuricemia pode envolver mudanças no estilo de vida, ajustes alimentares e, quando necessário, uso de medicamentos. A escolha depende de fatores como a causa da hiperuricemia, sintomas (como crises de gota) e presença de comorbidades.

Alimentação

Deve-se evitar:

• Carnes vermelhas, vísceras (fígado, rim), frutos do mar.

• Bebidas alcoólicas, especialmente cerveja.

• Refrigerantes e sucos industrializados com frutose.

• Alimentos ultraprocessados e ricos em gorduras saturadas.

Deve-se preferir:

• Laticínios desnatados, vegetais (mesmo os ricos em purinas, como espinafre, são seguros).

• Água: pelo menos 2 a 3 litros/dia para ajudar a eliminar o ácido úrico pelos rins.

• Dietas hipocalóricas, se houver sobrepeso ou obesidade. A associação com atividade física é primordial para a perda de peso sustentável.

Tratamento medicamentoso

Indicado principalmente nos casos de gota (crises ou gota crônica), presença de cálculos renais por ácido úrico, níveis muito elevados (>9-10 mg/dL), mesmo sem sintomas, presença de doenças como insuficiência renal ou doença cardiovascular.

Classes de medicamentos

• Redutores da produção de ácido úrico

  • Alopurinol: inibe a enzima xantina oxidase.

  • Febuxostate: alternativa ao alopurinol, especialmente em intolerância ou contraindicação.

• Aumentadores da excreção de ácido úrico (uricosúricos)

  • Probenecida (menos usada atualmente).

  • Lesinurade (em combinação com inibidores da xantina oxidase, em alguns países).

Durante o início do tratamento, pode ocorrer crise de gota, por isso às vezes é prescrito junto com colchicina ou anti-inflamatório por algumas semanas.

Suplementação

Os suplementos nutracêuticos e ativos fitoterápicos têm ganhado destaque como adjuvantes ao tratamento convencional, visando reduzir os níveis séricos de ácido úrico, modular inflamação e melhorar a excreção renal. Abaixo, segue uma análise técnico-farmacêutica dos principais ativos utilizados com base em evidência científica:

Marque sua consulta de nutrição para avaliação de seu caso. Outras estratégias podem ser necessárias, como dieta hipocalórica ou suplementos para tratamento de resistência insulínica.

Acompanhamento

• Monitorar níveis de ácido úrico com exames regulares.

• Meta: manter < 6 mg/dL em pessoas com gota ou cálculos; < 7 mg/dL em casos assintomáticos com risco.

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