Mais pessoas terão doença de Parkinson em 2050

Um estudo de modelagem publicado no BMJ em 5 de março de 2025, utilizando dados do Estudo de Carga Global de Doença 2021, projeta um aumento substancial na prevalência da doença de Parkinson (DP) em todo o mundo até 2050.

Principais Conclusões

• Aumento Significativo: Estima-se que 25,2 milhões de pessoas viverão com a doença de Parkinson globalmente em 2050, representando um aumento de 112% em relação a 2021.

• Fatores Impulsionadores:

  • Envelhecimento da população (89%) é o principal contribuinte para esse aumento.

  • Crescimento populacional (20%) e mudanças na prevalência (3%) também contribuem.

• Prevalência:

  • A prevalência de todas as idades projetada é de 267 casos por 100.000 pessoas em 2050, um aumento de 76% em relação a 2021.

  • A prevalência padronizada por idade (ajustada para a estrutura etária da população) deve aumentar em 55%, atingindo 216 casos por 100.000.

• Diferenças Regionais e Socioeconômicas:

  • Países com Índice Sociodemográfico (SDI) médio terão o maior aumento percentual na prevalência.

  • A Ásia Oriental está projetada para ter o maior número de casos de DP em 2050 (10,9 milhões).

  • A África Subsaariana Ocidental deve experimentar o aumento mais significativo (292%) na prevalência de 2021 a 2050.

  • O Brasil está entre os países que serão mais afetados.

• Grupos Etários e Sexo:

  • O grupo etário com ≥ 80 anos terá o maior aumento no número de casos de DP (196%).

  • A proporção homem-para-mulher da prevalência padronizada por idade da doença de Parkinson deve aumentar de 1,46 em 2021 para 1,64 em 2050 globalmente, indicando uma maior prevalência em homens.

Su et al., 2025

Implicações

O estudo conclui que a doença de Parkinson se tornará um desafio de saúde pública ainda maior até 2050, afetando pacientes, suas famílias, cuidadores e a sociedade em geral. Essa projeção serve como um alerta para a necessidade urgente de aumentar a pesquisa em saúde, informar decisões políticas e alocar recursos para lidar com a crescente carga da doença.

Assinatura metabolômica na doença de Parkinson

As assinaturas metabolômicas desempenham um papel significativo na compreensão da doença de Parkinson (DP), fornecendo insights sobre sua patogênese, potenciais biomarcadores e estratégias terapêuticas.

Assinaturas metabolômicas são conjuntos específicos de metabólitos (pequenas moléculas produzidas durante os processos metabólicos) que refletem um estado biológico, fisiológico ou patológico de um organismo, tecido ou célula.

Essas assinaturas são identificadas por meio de exames metabolômicos, uma área da biologia de sistemas que estuda o perfil completo de metabólitos em uma amostra biológica (como sangue, urina, tecidos, etc.).

A metabolômica pode identificar metabólitos específicos que se correlacionam com estágios da doença, duração e comprometimento motor na DP. Por exemplo, um estudo comparando perfis metabolômicos de pacientes com DP tratados e sem tratamento medicamentoso encontrou perturbações metabólicas distintas associadas à doença [1].

Os estudos metabolômicos ajudam a elucidar as interações complexas entre fatores genéticos e ambientais que contribuem para a DP. Eles revelam como as alterações metabólicas refletem os processos biológicos subjacentes, como disfunção mitocondrial e estresse oxidativo, que estão ligados à patogênese da DP [2].

A integração da metabolômica com a proteômica melhora a compreensão da DP. Essa abordagem combinada pode descobrir novos biomarcadores e alvos terapêuticos, facilitando o diagnóstico precoce e o desenvolvimento do tratamento [3].

O perfil metabolômico de biofluidos (como sangue e fluido cerebrospinal) mostrou-se promissor na identificação de novos biomarcadores que poderiam melhorar a precisão diagnóstica e estratégias terapêuticas para DP [4].

Avanços recentes em metodologias analíticas expandiram as capacidades da metabolômica, permitindo um perfil mais abrangente de metabólitos associados à DP [5].

Na clínica é mais comum analisarmos metabólitos urinários. Estudos identificaram níveis aumentados de certos metabólitos na urina de pacientes com DP em comparação com controles saudáveis, incluindo ornitina, fenilalanina, isoleucina, β-hidroxibutirato, tirosina, succinato, 3-metoxitiramina, N-acetil-l-tirosina, ácido orótico, ácido úrico, ácido vanílico e xantina [6].

Por outro lado, alguns metabólitos apresentaram valores mais baixos em pacientes com DP, como o ácido 3,3-dimetilglutárico e o ácido imidazolelático [7].

Esses níveis alterados de metabólitos sugerem deficiências em várias vias metabólicas, incluindo aquelas relacionadas aos aminoácidos de cadeia ramificada, aminoácidos aromáticos e ao ciclo do citrato [8]. Alguns estudos observaram uma correlação entre a concentração de certos metabólitos, como o succinato, e os sintomas motores, sugerindo seu potencial como biomarcadores clínicos.

A urina é um fluido não invasivo e de fácil acesso, tornando-se uma fonte favorável para a descoberta e o monitoramento de biomarcadores na pesquisa da DP. Ao identificar biomarcadores baseados na urina, os pesquisadores visam melhorar a precisão do diagnóstico precoce e prever a progressão da DP, potencialmente levando a intervenções mais precoces e melhores resultados para os pacientes.

Referências

1) J Troisi et al. A metabolomic signature of treated and drug-naïve patients with Parkinson's disease: a pilot study. Metabolomics : Official journal of the Metabolomic Society (2019). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31183578/

2) S Lei et al. NMR Metabolomics Analysis of Parkinson's Disease. Current Metabolomics (2013). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26078917/

3) P Gątarek et al. Integrated metabolomics and proteomics analysis of plasma lipid metabolism in Parkinson's disease. Expert review of proteomics (2024). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38346207/

4) Y Shao et al. Recent advances and perspectives of metabolomics-based investigations in Parkinson's disease. Molecular neurodegeneration (2019). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30634989/

5) Y Zhang et al. Advances of Mechanisms-Related Metabolomics in Parkinson's Disease. Frontiers in neuroscience (2021). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33613180/

6) NR Dhiman et al. Urinary based biomarkers identification and genetic profiling in Parkinson’s disease: a systematic review of metabolomic studies. Front Bioinform (2025). https://doi.org/10.3389/fbinf.2025.1513790

7) S Kumari et al. Identification of potential urine biomarkers in idiopathic parkinson's disease using NMR. Clin Chim Acta (2020). DOI: 10.1016/j.cca.2020.08.005

8) X Wang et al. Urine biomarkers discovery by metabolomics and machine learning for Parkinson's disease diagnoses. Chinese Chemical Letters (2023). https://doi.org/10.1016/j.cclet.2023.108230

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Dieta Cetogênica e Reversão da Nefropatia Diabética: o que a ciência já sabe — e o que ainda falta descobrir

Pesquisas em animais e estudos clínicos preliminares apontam que a dieta cetogênica (DC) — rica em gorduras, moderada em proteína e muito baixa em carboidratos — pode não só melhorar o controle glicêmico na diabetes tipo 2, mas também atenuar (ou até reverter) danos renais em fases iniciais. Ainda assim, trata-se de uma estratégia que exige acompanhamento médico e nutricional rigoroso.

Kundo et al., 2022

1. Por que falar de rins quando o tema é cetogênica?

• A nefropatia diabética é a principal causa de insuficiência renal crônica no mundo.

• Até há poucos anos, acreditava-se que o dano fosse irreversível; hoje, surgem dados animadores indicando possível regressão quando a hiperglicemia e a inflamação são controladas precocemente.

• A DC traz uma via metabólica alternativa — a cetose nutricional, em que o corpo passa a usar corpos cetônicos (BHB, acetoacetato) como combustível principal.

2. Mecanismos propostos

3. O que já se viu em modelos animais

• Albuminúria: queda de 40-60 % após 8-12 semanas de DC em ratos Zucker diabéticos.

• Histologia renal: regressão parcial de fibrose e espessamento da membrana basal glomerular.

• Expressão gênica: normalização de Nrf2, SOD2 e IL-6.

4. Evidência clínica emergente

Estudo de coorte (EUA, 2018-2020)

• 262 adultos com DM2, eGFR 45-89 ml/min/1,73 m²

• Intervenção: dieta cetogênica + telemonitoramento contínuo por app

• Resultados aos 24 meses

  • eGFR: média +7,2 ml/min

  • Creatinina sérica: −0,12 mg/dl

  • hs-CRP: −42 %

  • HbA1c: −1,3 p.p.

• Conclusão: melhora renal correlacionou-se com níveis de BHB ≥ 0,5 mmol/L ≥ 70 % do tempo.

Referência: “Effects of a continuous remote care intervention including nutritional ketosis on kidney function and inflammation in adults with type 2 diabetes: a post-hoc latent class trajectory analysis” (PubMed ID: 31056251).

5. Implicações práticas e segurança

1. Acompanhamento médico obrigatório

   • Ajuste de antidiabéticos (insulina, SGLT2i, metformina) para evitar hipoglicemia.

   • Monitoramento de eletrólitos e eGFR a cada 3-6 meses.

2. Contraindicações relativas

   • Doença renal crônica avançada (eGFR < 30 ml/min).

   • Histórico de pancreatite ou hipertrigliceridemia grave.

3. Possíveis efeitos adversos

   • Ceto-gripe (1ª semana), constipação, hiperuricemia.

   • Raros: cálculos renais, cetoacidose euglicêmica em pacientes sob inibidores de SGLT2.

4. Boas práticas

   • Ingestão hídrica ≥ 2 l/dia, salgar a comida “a gosto” (previne hiponatremia).

   • Preferir gorduras mono-/poli-insaturadas (azeite, abacate, nozes).

   • Incluir vegetais de baixo amido para fibra e micronutrientes.

6. Passo a passo para iniciar (exemplo simplificado)

1. Avaliação inicial: eGFR, painel lipídico, HbA1c, ácido úrico, função hepática.

2. Definir macros: 70 % kcal gordura, 20 % proteína, 10 % carboidratos (≤ 30 g líquidos/dia).

3. Introdução gradual (7-10 dias) ou “mergulhar” direto — a escolha depende da tolerância.

4. Telemonitoramento: uso de app para registrar glicemia capilar, cetonas sanguíneas & peso.

5. Reavaliação clínica: semanas 4, 12 e depois trimestral.

7. Perguntas frequentes

A dieta cetogênica desponta como ferramenta promissora não apenas para controlar a glicemia, mas também para atacar um dos maiores alvos vulneráveis da diabetes tipo 2: o rim. Embora os dados em humanos sejam ainda limitados, os resultados apontam para melhorias clinicamente relevantes na função renal e nos marcadores inflamatórios. O futuro exigirá ensaios randomizados de longo prazo, mas já é possível — com o devido acompanhamento profissional — incorporar a DC como parte de um plano integrado para frear (e talvez reverter) a nefropatia diabética inicial.

⚠️ Aviso legal

Este conteúdo tem fins informativos e não substitui consulta médica e nutricional. Qualquer mudança drástica na alimentação, sobretudo em presença de doença crônica, deve ser conduzida por profissionais de saúde habilitados.

Consultas de Nutrição

Consultoria nutricional com Andreia Torres, nutricionista com mestrado, doutorado e mais de 20 anos de experiência profissional. https://andreiatorres.com/consultoria

Doença Cardiovascular e Genética: O Que Você Precisa Saber para Prevenir e Compreender os Riscos

As doenças cardiovasculares (DCV) continuam sendo a principal causa de morte no mundo. Elas englobam condições que afetam o coração e os vasos sanguíneos, como infarto, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, hipertensão, entre outras. Embora fatores como dieta, sedentarismo e tabagismo sejam conhecidos vilões, a genética também desempenha um papel crucial na predisposição individual a essas doenças.

O que são DCVs?

DCVs abrangem diversas condições, como:

• Doença arterial coronariana (DAC): angina e infarto do miocárdio.

• Acidente Vascular Cerebral (AVC)

• Hipertensão

• Insuficiência cardíaca

• Arritmias

• Cardiopatia congênita

• Aneurismas, tromboses e doenças vasculares periféricas

A principal causa fisiopatológica por trás de muitas dessas doenças é a aterosclerose – acúmulo de placas de gordura nas paredes arteriais.

Fatores Genéticos e Polimorfismos Relacionados à DCV

A genética impacta diretamente o metabolismo lipídico, inflamação, metabolismo da homocisteína e resposta ao estresse oxidativo. A seguir, explicamos os principais genes envolvidos:

1. Gene PEMT

• Função: Produção de fosfatidilcolina (FC), essencial para integridade celular e metabolismo hepático.

• Polimorfismos Relevantes:

  • rs7946 (TT): Aumenta risco de fígado gorduroso, Alzheimer em mulheres e câncer de mama com baixa ingestão de betaína.

  • rs4244593 (TT): Associado à disfunção mitocondrial.

Indivíduos com mutações em PEMT podem ter maior necessidade de colina, especialmente se houver comprometimento no metabolismo do folato.

2. CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein)

• Função: Transporta colesterol entre lipoproteínas HDL e LDL/VLDL.

• Implicação: Variantes podem afetar os níveis de HDL, um dos principais marcadores de risco cardiovascular.

3. PPAR-alfa

• Função: Regula o metabolismo de ácidos graxos e ativa a cetogênese durante o jejum.

• Importância: Alterações no gene podem interferir na resposta adaptativa do corpo à falta de energia, impactando o metabolismo lipídico.

4. COMT (Catecol-O-Metiltransferase)

• Função: Degrada neurotransmissores como dopamina e norepinefrina.

• Polimorfismo Val158Met:

  • Alelo G: Maior risco de TDAH, ansiedade, agressividade, compulsões e vícios.

  • Alelo A: Aumenta o risco de DCV, TEPT, elevação da homocisteína e sensibilidade ao estresse.

COMT também interfere na resposta à aspirina, vitamina E e no metabolismo de estrogênios e medicamentos adrenérgicos.

5. APOA1

• Função: Principal componente proteico da HDL.

• Importância: Facilita o transporte reverso de colesterol dos tecidos ao fígado.

• Disfunções: Associadas à doença de Tangier e amiloidose não neuropática.

6. MAOA

• Função: Metabolismo de neurotransmissores como serotonina e dopamina.

• Localização: Cromossomo X – o que amplifica o impacto nos homens.

• Disfunções: Relacionadas a ansiedade, depressão, TOC e intolerância ao metilfolato. Requer riboflavina (B2) para funcionar adequadamente.

7. MTHFR (Metilenotetrahidrofolato Redutase)

• Função: Conversão de homocisteína em metionina.

• Polimorfismos relevantes:

  • C677T (rs1801133): Diminui atividade enzimática, aumentando a homocisteína (fator de risco para DCV).

  • A1298C (rs1801131): Impacta produção de BH4, fundamental para neurotransmissores e óxido nítrico.

Pessoas com variantes C677T devem ter atenção redobrada com ingestão de folato, B12 e B6.

8. APOB

• Função: Produção das apolipoproteínas B-48 (intestino) e B-100 (fígado), essenciais para transporte de colesterol e triglicérides.

• Mutação: Causa hipobetalipoproteinemia familiar e hipercolesterolemia por deficiência de ligação da LDL aos receptores celulares, levando ao acúmulo de colesterol e aumento do risco de infarto.

9. APOA5

• Função: Regula níveis plasmáticos de triglicerídeos.

• Disfunção: Associada à hipertrigliceridemia, obesidade e síndrome metabólica – condições diretamente ligadas à DCV.

10. NOS3 (Óxido Nítrico Sintase Endotelial)

• Função: Produz óxido nítrico (NO), que regula a pressão arterial, função vascular e metabolismo lipídico.

• Alterações: Podem prejudicar a função endotelial, contribuindo para o surgimento da aterosclerose.

DCV: Multifatorial, mas Largamente Prevenível

Embora a predisposição genética influencie, até 90% dos casos de DCV podem ser prevenidos com mudanças no estilo de vida:

✅ Alimentação balanceada
✅ Exercício físico regular
✅ Cessar o tabagismo
✅ Reduzir o consumo de álcool
✅ Suplementação específica baseada em testes genéticos

Genética Personalizada: O Futuro da Prevenção em Saúde Cardiovascular

Compreender o perfil genético individual abre portas para uma abordagem preventiva personalizada. Saber como seu corpo metaboliza lipídios, homocisteína, neurotransmissores e vitaminas pode ajudar a:

🔹 Ajustar dietas e suplementos
🔹 Evitar riscos ocultos
🔹 Melhorar a resposta a medicamentos
🔹 Prolongar a saúde cardiovascular

A interação entre genes e estilo de vida é o ponto-chave na compreensão e prevenção da DCV. Se você já tem histórico familiar ou sintomas relacionados, consultar um profissional para avaliar seu perfil genético pode ser um divisor de águas na sua jornada de saúde cardiovascular.

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