Vacinas e autismo

A crença de que vacinas causam autismo vem principalmente de um estudo falso e desmentido que ganhou muita atenção na década de 1990.

Em 1998, o médico britânico Andrew Wakefield publicou um artigo na revista médica The Lancet, sugerindo uma ligação entre a vacina tríplice viral (MMR: sarampo, caxumba e rubéola) e o autismo. O estudo era baseado em apenas 12 crianças e usava métodos científicos muito falhos. Depois, descobriu-se que Wakefield tinha conflitos de interesse financeiros e havia manipulado dados. O artigo foi desmentido oficialmente pela revista em 2010, e Wakefield teve sua licença médica cassada.

Mas, como o autismo geralmente é diagnosticado na mesma idade em que as crianças recebem vacinas, muitas pessoas ainda associam uma coisa à outra. Seria ótimo se a tese estivesse certa e esta fosse a causa. O problema teria sido resolvido. Contudo, Mais de 20 estudos grandes e confiáveis com centenas de milhares de crianças não encontraram nenhuma ligação entre vacinas e autismo.

Na verdade, muitos argumentam que na verdade as vacinas seriam protetoras. Que ao prevenirem doenças infecciosas, as vacinas infantis poderiam atuar como fatores protetores indiretos contra problemas de saúde mental no futuro.

Essa proteção ocorre por meio da redução de inflamações crônicas, prevenção de internações traumáticas e melhoria no funcionamento imunológico, fatores que, segundo evidências, estão ligados ao risco de desenvolvimento de condições como ansiedade, depressão e TDAH.

Estudos longitudinais revisados sugerem que crianças com esquemas vacinais completos tendem a apresentar menores taxas de transtornos comportamentais e emocionais. O trabalho de Kim e colaboradores (2020) também destaca que campanhas antivacina podem ter implicações não apenas físicas, mas também psicológicas no desenvolvimento infantil.

Curso online: nutrição no TEA

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

O que gera o autismo regressivo?

Essa foi a pergunta de uma mãe semana passada durante a consulta. A regressão no desenvolvimento acontece quando uma criança aparentemente típica perde habilidades sociais, de linguagem ou motoras e depois é diagnosticada com autismo. Costuma ocorrer entre 1 e 2 anos, um período crucial para o desenvolvimento da linguagem, socialização e interação com o ambiente.

Mas por que acontece?

A pesquisa atual sugere uma interação entre vulnerabilidades genéticas e fatores ambientais precoces.

1. Fatores genéticos

O autismo tem forte base genética, com centenas de genes associados. Crianças podem carregar mutações genéticas ou variantes que não causam sintomas sozinhas, mas que aumentam a sensibilidade a outros fatores. Em casos de regressão, é possível que essas variantes estejam ligadas a desregulação do sistema imunológico ou sináptico.

2. Fatores neurobiológicos

Diferenças em processamento cerebral e conectividade neuronal já estão presentes antes do nascimento ou nos primeiros meses de vida. O cérebro da criança pode passar por uma “fase crítica” em que qualquer insulto ambiental pode desencadear a perda de habilidades já adquiridas.

3. Inflamação e sistema imunológico

Alguns estudos sugerem que inflamações cerebrais ou autoimunidade podem ter papel na regressão. Infecções virais, exposição pré-natal a estresse ou problemas no parto podem ativar o sistema imune de forma anormal. Em alguns casos, há indícios de respostas imunológicas exageradas que afetam o desenvolvimento neurológico.

4. Fatores ambientais e epigenéticos

Poluição do ar, pesticidas, desnutrição pré-natal, estresse materno extremo ou uso de certos medicamentos durante a gravidez podem influenciar o risco. Esses fatores não “criam” autismo sozinhos, mas podem modificar a expressão dos genes, criando uma combinação perigosa para uma criança vulnerável.

Disfunção mitocondrial

Mitocôndrias são nossas usinas de energia fornecem combustível para o corpo funcional. Estudos mostram qu 5 a 10% das crianças com TEA possuem doenças mitocondriais. Em crianças com TEA regressivo é mais comum a disfunção mitocondrial (até 39%). Os fatores 1 a 4 contribuem para a disfunção mitocondrial.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Falta de nutrientes comprometem defesas no autismo

​O artigo "Decreased cortical Nrf2 gene expression in autism and its relationship to thiol and cobalamin status" explora a relação entre o estresse oxidativo, a expressão do gene Nrf2 e o metabolismo de tiol e cobalamina (vitamina B12) em indivíduos com transtorno do espectro autista (TEA).​

Principais Descobertas

  • Redução da expressão do gene Nrf2: Foi observada uma diminuição na expressão do gene NFE2L2, que codifica o fator de transcrição Nrf2, no córtex frontal de indivíduos com TEA. O Nrf2 é essencial para a ativação de genes antioxidantes que protegem contra o estresse oxidativo. ​

  • Alterações nos níveis de cobalamina: Os níveis de metilcobalamina (MeCbl) e da cobalamina total estavam positivamente correlacionados com a expressão do NFE2L2, enquanto a hidroxocobalamina (OHCbl) apresentava correlação negativa. Isso sugere que formas ativas da vitamina B12 podem influenciar positivamente a atividade antioxidante mediada pelo Nrf2. ​

  • Disfunção no metabolismo de tiol: Metabólitos como metionina, S-adenosilmetionina (SAM), S-adenosil-homocisteína (SAH) e cistationina mostraram correlação positiva com a expressão do NFE2L2, enquanto a homocisteína apresentou correlação negativa. Esses resultados indicam uma possível disfunção nas vias de metilação e transulfuração em indivíduos com TEA. ​

  • Associação com genes de processamento de cobalamina: A expressão de genes regulados pelo Nrf2 também correlacionou-se com genes envolvidos no tráfego e processamento intracelular da cobalamina, como MMADHC e MTRR, destacando uma interconexão entre o metabolismo da vitamina B12 e a resposta antioxidante. ​

Implicações

Essas descobertas sugerem que a diminuição da atividade do Nrf2 pode contribuir para o estresse oxidativo observado em indivíduos com TEA, possivelmente devido a deficiências na cobalamina ativa e disfunções nas vias de metilação e transulfuração. Intervenções que visem melhorar o status da cobalamina e restaurar a função do Nrf2 podem representar abordagens terapêuticas promissoras para mitigar os efeitos do estresse oxidativo no TEA.​

Além disso, estudos anteriores indicam que tratamentos com metilcobalamina e ácido folínico podem melhorar o metabolismo do glutationa e o comportamento adaptativo em crianças com TEA, reforçando a importância de abordar as disfunções metabólicas associadas ao transtorno. Além disso, vários compostos bioativos dos alimentos ajudam a modular a via Nrf2, incluindo curcumina do açãfrão, sulforafano do brócolis, resveratrol das uvas roxas, genisteína (tofu, tempeh, edamame), ácido carnósico (alecrim, sálvia), EGCG do chá verde.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/