Do ponto de vista Bioquímico, a Ansiedade está associada a alterações nos níveis de Neurotransmissores e Hormônios (dentre outras coisas). A alimentação tem um papel muito importante na saúde neuronal e mental. Nutrientes específicos apoiam, previnem e corrigem alterações metabólicas associadas a diversos transtornos mentais.
E, enquanto existem nutrientes que ajudam a relaxar o cérebro (como magnésio), outros compostos podem excitar o cérebro. É o caso da glutamina em alguns pacientes.
A glutamina é um aminoácido extremamente abundante e versátil. Pode ser convertida em glutamato por ação da glutaminase. O glutamato, por sua vez, pode ser convertido em alfacetoglutarato (intermediário do ciclo de Krebs) pela ação da glutamato desidrogenase (GDH). Essas reações são fundamentais no metabolismo energético, especialmente em tecidos com alta demanda como intestino, fígado e cérebro.
Quando ingerimos glutamina pela dieta ou suplementação, a maior parte é usada pelas células do intestino para manutenção da própria integridade estrutural. O excedente que chega ao fígado será usado nas reações de transaminação (AST/ALT) ou convertido em energia. Muito pouco da glutamina chega intacta ao cérebro.
Aminoácidos que entram no ciclo de krebs via alfa-cetoglutarato
Suplementação de glutamina é geralmente segura, mas precisamos ter cautela em algumas situações
Como a glutamina tem muitos destinos antes de atingir o SNC, o risco de excitação glutamatérgica central é baixo na maioria das pessoas. Contudo, devemos ter cautela em algumas situações, incluindo:
TEA (Transtorno do Espectro Autista)
Polimorfismos genéticos podem afetar a expressão de transportadores de glutamato (EAATs). Isso dificulta a recaptação do glutamato pelos astrócitos, levando ao seu acúmulo sináptico.
Resultado: Excitotoxicidade e piora dos sintomas.
Conduta sugerida: Evitar glutamina → usar glicina ou colágeno para reparo intestinal.
Ansiedade / Enxaqueca:
O excesso de glutamato pode ser resultado da neuroinflamação e estresse oxidativo, não necessariamente de má função genética. Aqui, o problema é a diminuição da GAD (glutamato descarboxilase) ou da recaptação astrocítica.
Conduta sugerida: Reduzir neuroinflamação e melhorar metabolismo mitocondrial.
Hiperinsuinemia
A enzima glutamato desidrogenase (GDH) converte glutamato em alfacetoglutarato. Alta insulina e excesso de acetil-CoA levam à produção de malonil-CoA. A malonil-CoA inibe a GDH.
Resultado: glutamato não é convertido em alfacetoglutarato → ele se acumula. Isso é crítico, pois excesso de glutamato ativa receptores NMDA, gerando excitação neuronal exagerada.
A dieta low carb (incluindo a cetogênica) tem sido usada em casos de pacientes com transtorno de ansiedade e transtorno bipolar que não respondem bem a medicação, uma vez que um subgrupo parece ter alterações do metabolismo glicolítico cerebral. Também podemos pensar na modulação do receptor NMDA:
Suplemenação de magnésio: inibidor fisiológico do receptor NMDA. Em condições normais, o magnésio se liga ao canal do receptor NMDA, bloqueando a entrada de cálcio e sódio. Quando o nível de magnésio é baixo, o receptor NMDA se torna mais propenso à ativação, o que pode levar à excitotoxicidade e danos neuronais, especialmente em doenças neurodegenerativas.
Ácidos graxos ômega-3 (EPA e DHA): encontrados em peixes e outros alimentos, têm efeitos protetores no cérebro. Esses ácidos graxos podem modulação positivamente a função do receptor NMDA, ajudando na neuroplasticidade e no fortalecimento das sinapses. Eles também podem reduzir a inflamação no cérebro, que está associada à disfunção do NMDA.
Vitamina E: tem propriedades antioxidantes e pode proteger os neurônios contra o estresse oxidativo, que está relacionado ao mau funcionamento do receptor NMDA e à neurodegeneração. O estresse oxidativo pode afetar negativamente a função do receptor e, consequentemente, o aprendizado e a memória.
Zinco: desempenha um papel importante na regulação do receptor NMDA. Em níveis normais, ele pode modular a atividade do receptor, enquanto o excesso de zinco pode resultar em disfunção e neurotoxicidade. O zinco também é importante para a sinalização celular e a plasticidade sináptica, que são mediadas pelo NMDA. No caso de ansiedade recomenda-se manter niveis de zinco próximos de 100 no exame de sangue.
Curcumina: principal composto bioativo da cúrcuma, tem efeitos anti-inflamatórios e antioxidantes que podem afetar positivamente a função do receptor NMDA. Ela pode ajudar a reduzir a ativação excessiva do receptor e a excitotoxicidade, frequentemente observada em doenças como Alzheimer.
Fosfatidilserina: essencial para a função cognitiva e pode ter efeitos moduladores sobre o receptor NMDA. A fosfatidilserina, em particular, pode ajudar na plasticidade sináptica mediada pelo NMDA, favorecendo processos de aprendizagem e memória.
Vitamina D: também está envolvida na regulação do receptor NMDA. Ela pode promover a expressão de genes relacionados à plasticidade sináptica e ao funcionamento do receptor, além de influenciar a ativação do NMDA de maneira que favoreça o equilíbrio entre excitação e inibição no cérebro.
N-acetilcisteína: precursor do glutationa, um potente antioxidante, e pode ajudar a regular a atividade do receptor NMDA, especialmente em condições de estresse oxidativo ou excitotoxicidade, como em doenças neurodegenerativas.
