Metabolômica: urina x saliva

Exames metabolômicos urinários e salivares são ambos utilizados para analisar o metaboloma, ou seja, o conjunto de metabólitos presentes em uma amostra biológica. No entanto, eles diferem em vários aspectos importantes, principalmente quanto ao tipo de informação que fornecem, vantagens técnicas e adequação clínica. Abaixo, estão as principais diferenças:

🧠 4. Neurotransmissores e seus metabólitos

A saliva pode refletir concentrações agudas de neurotransmissores, como cortisol, dopamina e serotonina, sendo útil para monitoramento de estresse e função do eixo HPA.

A urina pode ser mais útil para avaliar metabólitos de neurotransmissores ao longo do tempo, pois reflete a excreção acumulada desses compostos. Exames metabolômicos urinários detectam metabólitos de neurotransmissores, como:

  • Ácido homovanílico (HVA) – dopamina

  • Ácido vanilmandélico (VMA) – adrenalina/noradrenalina

  • 5-HIAA – serotonina

Esses metabólitos são excretados pelos rins e refletem o metabolismo central e periférico dos neurotransmissores.

🔬 5. Metabólitos intestinais

  • Saliva: Pouco útil. Metabólitos intestinais quase não estão presentes em concentrações detectáveis na saliva. A saliva não reflete bem o ambiente microbiano intestinal.

  • Urina: Melhor opção, pois muitos metabólitos produzidos no intestino (pelas bactérias ou por fermentação de alimentos, como ácidos orgânicos, indóis, escatóis, etc.) são absorvidos pelo intestino, metabolizados pelo fígado e excretados na urina.

  • Detectáveis na urina:

    • Ácido hipúrico, ácido fenólico

    • Derivados do triptofano (indoxil sulfato, escatol)

    • Ácidos graxos de cadeia curta (em parte)

    • Marcadores de disbiose e permeabilidade intestinal (como o ácido D-láctico)

A metabolômica urinária é geralmente mais abrangente para avaliar metabolismo sistêmico, excreção de nutrientes e metabólitos microbianos. A metabolômica salivar pode ser vantajosa para avaliação rápida e não invasiva de biomarcadores específicos, especialmente relacionados ao estresse e à função neuroendócrina. No entanto, para muitas aplicações, a urina continua sendo o fluido biológico mais preciso e confiável.

Aprenda mais em https://t21.video

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Estresse Oxidativo e TDAH: O Que a Ciência Está Revelando?

O Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) é um dos transtornos neurocomportamentais mais comuns da infância, afetando milhões de pessoas em todo o mundo. Tradicionalmente, ele tem sido associado a desequilíbrios nos neurotransmissores dopamina e noradrenalina, mas estudos recentes estão ampliando esse entendimento — e um dos protagonistas emergentes nessa nova perspectiva é o estresse oxidativo.

O que é estresse oxidativo?

Estresse oxidativo ocorre quando há um desequilíbrio entre radicais livres (espécies reativas de oxigênio - ROS) e a capacidade do corpo de neutralizá-los com antioxidantes. Esse desequilíbrio pode causar danos em estruturas celulares como proteínas, lipídios e DNA, afetando diretamente a saúde do cérebro.

TDAH e estresse oxidativo: qual a ligação?

Vários estudos demonstraram que crianças e adultos com TDAH apresentam níveis alterados de estresse oxidativo:

  • Uma meta-análise mostrou que indivíduos com TDAH têm níveis mais elevados de marcadores de estresse oxidativo, como o malondialdeído (MDA), embora não necessariamente apresentem menor atividade antioxidante basal [1].

  • A neuroinflamação e o estresse oxidativo podem agravar os sintomas do TDAH, afetando o funcionamento mitocondrial e aumentando a vulnerabilidade neuronal [2].

  • O estresse oxidativo em TDAH está intimamente ligado à ativação do sistema imune, com elevação de citocinas inflamatórias como IL-6, IL-1β e TNF-α, que também estão associadas a alterações no comportamento e cognição [3].

E os medicamentos?

Tratamentos farmacológicos convencionais, como o metilfenidato, embora eficazes para muitos pacientes, podem aumentar o estresse oxidativo, conforme demonstrado em estudos com modelos animais. Isso levanta a necessidade de explorar abordagens complementares para minimizar danos celulares.

🌿 A promessa dos antioxidantes

Frente a esses dados, a ciência começa a olhar para os antioxidantes dietéticos como potenciais aliados no tratamento do TDAH:

Substâncias como N-acetilcisteína, sulforafano e ômega-3 por sua capacidade de reduzir a inflamação e restaurar o equilíbrio redox [2]. A modulação do sistema imune e do estresse oxidativo por meio de dieta pode melhorar sintomas em pacientes com TDAH, sendo uma alternativa segura e não invasiva [4]. Compostos como flavonoides e polifenóis atuam também na expressão epigenética de genes associados à regulação do comportamento, o que os torna ainda mais promissores como coadjuvantes no manejo do transtorno.

Aprenda mais no curso nutrição no TDAH

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Dieta-intestino-microbiota-epigenética

O artigo "Diet-gut microbiota-epigenetics in metabolic diseases: From mechanisms to therapeutics" explora como a interação entre dieta, microbiota intestinal e epigenética influencia o desenvolvimento de doenças metabólicas como obesidade, diabetes tipo 2, dislipidemia e esteatose hepática não alcoólica (NAFLD).

Principais mecanismos discutidos

  1. Dieta e microbiota intestinal
    A alimentação molda a composição e função da microbiota intestinal. Em contrapartida, os microrganismos produzem metabólitos, como os ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), que afetam diretamente o metabolismo do hospedeiro.

  2. Metabólitos microbianos e epigenética
    Metabólitos derivados da microbiota, como o butirato, propionato e acetato, atuam como substratos ou moduladores de enzimas epigenéticas, influenciando processos como a metilação do DNA e modificações de histonas.

  3. Impacto epigenético nas doenças metabólicas
    As alterações epigenéticas induzidas por metabólitos microbianos podem afetar a permeabilidade intestinal, respostas imunes, inflamação e resistência à insulina, contribuindo para a progressão de doenças metabólicas.

  4. Sinalização via receptores acoplados à proteína G (GPCRs)
    Alguns metabólitos microbianos interagem com GPCRs, desencadeando respostas inflamatórias e disbiose, fatores associados a distúrbios metabólicos.

Os autores propõem várias estratégias terapêuticas futuras com base na compreensão das interações entre dieta, microbiota intestinal e mecanismos epigenéticos, especialmente na prevenção e tratamento de doenças metabólicas como obesidade, diabetes tipo 2 e doenças hepáticas.

1. Modulação da microbiota intestinal

  • Uso de probióticos, prebióticos e simbióticos para restaurar um microbioma saudável.

  • Administração de cepas específicas de bactérias que produzem metabólitos benéficos (como butirato).

  • Uso de transplante de microbiota fecal (TMF) em casos selecionados.

2. Intervenções dietéticas direcionadas

  • Dietas ricas em fibras fermentáveis que favorecem a produção de AGCCs.

  • Inclusão de polifenóis e compostos bioativos (como resveratrol, curcumina), que podem influenciar positivamente a epigenética via microbiota.

  • Personalização da dieta baseada no perfil do microbioma individual (nutrição de precisão). Precisa de ajuda? Marque aqui sua consulta de nutrição online.

3. Terapias epigenéticas

  • Desenvolvimento de fármacos ou nutracêuticos que modulam diretamente enzimas epigenéticas, como DNMTs (DNA metiltransferases) ou HDACs (desacetilases de histona).

  • Potencial uso de microRNAs moduladores, visando corrigir a expressão gênica associada a distúrbios metabólicos.

4. Uso terapêutico de microRNAs (miRNAs)

  • Os miRNAs, que são modulados tanto pela microbiota quanto pela dieta, são alvos potenciais para intervenções farmacológicas.

  • Estratégias futuras podem incluir:

    • Terapia com miRNA miméticos (para restaurar miRNAs benéficos)

    • Inibidores de miRNAs disfuncionais (antagomiRs), para bloquear efeitos deletérios em genes metabólicos.

  • Isso pode ajudar a restaurar homeostase metabólica, reduzir inflamação e melhorar a sensibilidade à insulina.

5. Tecnologias de edição genética/epigenética

  • Uso potencial de CRISPR/dCas9 epigenético para regular seletivamente genes afetados por alterações epigenéticas sem alterar a sequência do DNA.

As estratégias terapêuticas futuras baseadas no eixo dieta–microbiota–epigenética visam oferecer tratamentos mais personalizados e causais, em vez de apenas sintomáticos. A chave está na integração de dados ômicos (metagenômica, epigenômica, transcriptômica) com intervenções dietéticas e farmacológicas adaptadas ao perfil individual.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/